重症胰腺炎致降结肠溃疡形成1例

1病历摘要.患者，女，65岁，回族，因“反复恶心、呕吐、间歇性腹痛2个月”于2004年12月27日入院。患者于2004年10月8目开始出现全腹刀割样绞痛，伴恶心、呕吐、发热，到他院诊断为急性重症胰腺炎、胆囊结石、十二指肠球部溃疡；经禁食、胃肠减压、抗感染、抑酶、制酸等治疗后腹痛缓解。复查血尿淀粉酶正常，但仍经常性呕吐，呕吐为非喷射性，内含胆汁胃内容物，经多家医院治疗无效转入我院消化内科治疗。入院查体：T36．60℃，P80次／min，R20次／min，BP120／80mmHg，慢性病容，心肺阴性，腹平软，无压痛、反跳痛，肝区轻叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音稍弱。入院后经营养支持、抑酸、护胃、止呕、纠正水电解质平衡、中医中药等治疗3个月后，仍有呕吐，并出现不完全性肠梗阻症状。     

右束支间歇性3相、4相阻滞及右束支超常期传导的空隙现象1例

患者女性，83岁。患有高血压、冠心病史20年，临床诊断为脉管炎、高血压、冠心病。     

不同海拔大鼠垂体ACTH细胞的免疫组织化学和电镜研究

目的　观察不同海拔下大鼠腺垂体促肾上腺皮质激素 (ACTH)细胞超微结构和内分泌功能的变化 ,探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用 ,以及低氧和大鼠ACTH细胞分泌功能之间的关系。方法　将Wistar大鼠随机分为 170 0m、310 0m、4 0 5 0m三组 ,分别运至高原相应海拔地区 12天后 ,用免疫组织化学图像分析及电镜方法观察各组大鼠垂体ACTH细胞的变化。结果　对照组 (170 0m组 )大鼠垂体远侧部ACTH免疫反应阳性细胞内激素相对含量与 310 0m组、4 0 5 0m组相比均降低 (P <0 .0 1) ,而 310 0m组与 4 0 5 0m组之间相比无统计学意义。电镜下 310 0m和 4 0 5 0m组较对照组ACTH细胞分泌颗粒明显变大变多 ,且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加 ,核仁和胞浆也有相应变化。结论　低氧程度不同时 ,垂体ACTH内分泌细胞的内分泌功能和超微结构有一定的变化规律。提示ACTH可能是参与高原反应的重要生理和病理体液因子 ,并在短期高原低氧应激反应中有重要的调节作用     

肝硬化患者血气分析及电解质变化的临床分析

肝硬化患者常发生酸碱失衡、低氧血症及电解质紊乱，它们是导致肝硬化死亡的原因之一。本文分析了1997年7月～1998年12月间在西京医院住院的109例肝硬化资料完整患者Child—Pugh肝功能分级与血气分析及电解质紊乱的关系，并探讨其临床意义。     

高频通气鼻导管法在小儿呼吸衰竭、低氧血症中的应用

我院急救中心于1987年开始将高频通气法(即低潮气量高频率的人工通气)用于临床治疗小儿呼吸衰竭，低氧血症，获得良好效果，现将高频通气治疗前后作过血气分析资料完整的病例17例，共20次(其中3例用高额通气二次)报告如下：     

CO作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况的研究

目的：通过研究CO和低氧作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况，探讨低氧肺动脉高压的发病机制及防治措施。方法：应用免疫组织化学，原位末端标记及Western杂交等方法检测常压低氧大鼠肺血管壁细胞增殖，凋亡及c-myc基因的表达状况。结果：正常组，低氧和锡原卟啉组，低浓度CO和血晶素组大鼠肺动脉均存在增殖和凋亡的阳性细胞，两类细胞在肺内呈不均匀散在分布，低氧和锡原卟啉组大鼠肺血管增殖细胞数显著升高而凋亡细胞数显著减少，细胞增殖凋亡比值分别为对照组的5倍或4倍，而低浓度CO和血晶素组肺血管增殖细胞和凋亡细胞系数均显著增加，细胞增殖凋亡比值均为1．2，c-myc在低氧和锡原卟啉组大鼠肺内表达显著增加，在低浓度CO和血晶素组大鼠肺内表达减少。结论：增殖和凋亡现象共存在于正常和处理大鼠的肺血管细胞中，也许c-myc等基因的异常表达导致了细胞增殖和凋亡的失衡，进而调节了慢性低氧肺血管结构的改建。     

儿科：小儿复苏的初期、二期处理

小儿复苏的主要对象包括婴儿猝死综合征、感染、气道异物、外伤、溺水电击意外及麻醉意外。小儿心搏停止的主要原因是呼吸道阻塞及呼吸抑制所致的低氧血症，原发于心脏病变的很少，因此，心肺复苏时建立通畅的呼吸道和用纯氧给患儿人工通气尤为重要。小儿复苏要强调预防及早期诊断，如有呼吸停止而心搏尚未停止时及时处理，预后较好。小儿在心搏停止前心律变化多数是严重缺氧所致的窦性心动过缓，最后发展成心室停顿。     

慢性低O2高CO2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子含量的变化

为探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理，采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附法测定其血清ｂＦＧＦ含量，并用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达的变化。结果显示：低氧组血清ｂＦＧＦ含量（３５．９±２３．５ｐｇ．ｍｌ－１）明显高于对照组（６．３０±０．９７ｐｇ．ｍｌ－１，Ｐ＜０．００５）；低氧组肺小动脉ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达明显增强，而心、脑、肾ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达无变化。提示ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺小动脉重建的调控。