老年人血浆氧化还原状态的改变及意义

目的探讨低龄老年人、中年人和青年人组血浆氧化还原状态的改变及临床意义。方法选择河南省人民医院健康体检者100例,按年龄分三组：低龄老年组（n=35）,中年组（n=33）,青年组（n=32）。测定所有研究对象的血浆还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）,还原型辅酶Ⅱ（NADPH）与氧化型辅酶Ⅱ（NADP＋）,并计算GSH/GSSG,NADPH/NADP＋的氧化还原电位。结果随着年龄增长（从青年组到低龄老年组）,GSH,GSH/GSSG渐次减低,GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高,向氧化方向明显偏移（P〈0.05）;NADPH,NADPH/NADP＋氧化还原态亦显示出与GSH,GSH/GSSG类似但较弱的变化。结论氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与年龄增长有关,与衰老的发生发展存在某种紧密的内在联系。     

还原型谷胱甘肽对急性心肌梗死患者氧化应激和心室重构的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽对急性心肌梗死患者氧化应激和心功能的影响.方法 选择急性心肌梗死患者92例,随机分成治疗组(48例)和对照组(44例).对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽治疗.两组疗程均为14 d.所有患者测定不同时间血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;测定治疗前和治疗4 w后的心功能.结果SOD和GSH-Px水平方面,治疗组较治疗前明显增高(P＜0.01),对照组则明显下降(P＜0.01),两组间比较差异更加明显(P＜0.01).与对照组比较,治疗组左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室射血分数(LVEF)均有明显改善(P＜0.01),治疗组比对照组改善更明显(P＜0.01);对照组仅LVEDd较治疗前有明显改善(P＜0.01),而LVEF无明显改善(P＞0.05).结论 还原型谷胱甘肽能有效改善急性心肌梗死患者的氧化应激状态和心功能,抑制左心室重构.     

还原型谷胱甘肽对高龄2型糖尿病患者抗氧化能力的影响及应用的安全性

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对高龄2型塘尿病患者抗氧化作用的影响及应用的安全性.方法 103名高龄2型糖尿病患者被随机分为治疗组(52例,予GSH 1.2 g静脉滴注,1次/d,共2w)和对照组(51例).治疗组于治疗前(0w点)、治疗结束后1日(2w点)及治疗结束后2w(4w点)测定体重指数(BWI)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、糖化血清白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(HbA1C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、24h尿微量白蛋白(UMA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MDA和TAOC;同时观察不良反应.对照组在入院次日(0w点)、入院2w(2w点)、入院4 w(4 w点)分别测定与治疗组相同指标.比较两组之间及各组在不同时间点的ALT、AST、UMA、BUN、Cr、hs-CRP、MDA和TAOC的变化.结果 与0w点比较,治疗组在2w点Aw点MDA、hs-CRP、UMA、BUN、Cr显著降低(P＜0.01),TAOC显著升高(P＜0.01),ALT、AST无显著变化.与对照组比较,结果相同.两组4w点与2 w点比较,各指标无统计学差异.实验组治疗期间无不良反应.结论 短期应用GSH能改善高龄2型糖尿病患者的抗脂质过氧化能力,提高TAOC,具有很好的安全性.     

还原型谷胱甘肽联合丹参治疗肺心病肝损害47例临床疗效观察

临床常见慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期并发慢性肺源性心脏病(肺心病)引起肝功能不全,病情危重,死亡率较肝功能正常的患者增高30%以上.本文采用还原型谷胱甘肽联合复方丹参注射液治疗COPD急性加重期并发慢性肺心病肝损害患者,取得较好疗效.     

补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠行为学及黑质区自由基清除的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑黑质区自由基清除的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模组采用蛋白酶抑制因子皮下注射法制作PD模型后,随机分为模型组、多巴丝肼组、针药结合组,各10只。模型组、假手术组均予生理盐水1mL/(100g·d)灌胃;多巴丝肼组予多巴丝肼200mg/(kg·d)灌胃;针药结合组予补肾止颤方1mL/(100g·d)灌胃,并结合埋针。各组均予隔天(每周一、周三、周五)治疗,治疗3周后观察大鼠行为学及中脑黑质区谷胱甘肽(GSH)、过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显降低(P <0.01);LPO含量显著升高(P <0.01);且模型组大鼠的网格试验和平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均显著延长(P <0.01)。与模型组比较,多巴丝肼组和针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显升高(P <0.01),针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均高于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组LPO含量均明显降低(P <0.01),针药结合组LPO含量低于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组的网格试验及平衡杆试验移动潜伏期和过杆时间均明显缩短(P <0.01),针药结合组网格试验及平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均较多巴丝肼组显著缩短(P <0.05)。结论补肾止颤方联合埋针能使PD大鼠的行为学明显改善;并能显著增强中脑黑质区自由基清除能力,从而保护黑质区多巴胺能神经元细胞。     

妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系

目的：探讨妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系。方法：应用生化法对31例妊娠期高血压病患者进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量,并与35名正常孕妇作比较。结果：妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平非常显著地低于正常孕妇组（P〈0.01）,而NOS、MDA水平又非常显著地高于正常孕妇组（P〈0.01）,相关分析显示,血清NO、SOD、GSH-PX水平呈负相关（r=-0.4172、-0.4215、-0.4022,P〈0.05）。结论：妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。     

抗氧自由基药物对急性肝功能衰竭大鼠血清IL-18的影响

目的了解IL-18与急性肝功能衰竭(AHF)的关系,探讨不同剂量还原型谷胱甘肽(GSH)治疗AHF的疗效。方法 Wister雄性大鼠42只随机分组,造模。空白对照(N)组(n=6)不予任何处理;模型对照(MG)组(n=12)每日静脉注射生理盐水,共5 d;大剂量治疗(GSH1)组(n=12)、小剂量(GSH2)组(n=12)每日分别静脉注射GSH 600 mg/kg、200 mg/kg,共5 d。于造模后24 h、48 h、72 h、7 d各组测定血清ALT、AST及IL-18值。结果各组大鼠造模后,24 h血清ALT、AST明显升高,48 h血清ALT、AST达到最高水平,以后各组存活大鼠血清ALT、AST逐渐下降,7 d时与N组相比差异仍有统计学意义(P0.05),GSH1组血清AST与N组相比差异无统计学意义(P0.05),而GSH1组、GSH2组与MG组相比24 h、48 h有统计学意义(P0.05),72 h、7 d差异无统计学意义(P0.05)。GSH1组和GSH2组相比,ALT 24 h、48 h有统计学意义(P0.05),AST 48 h有统计学意义(P0.05),两者其余时点差异无统计学意义(P0.05)。各组大鼠造模后,24 h血清IL-18明显升高,48 h达最高水平,以后各组存活大鼠血清IL-18逐渐下降,7 d时仍高于N组(P0.05)。GSH1组、GSH2组与MG组相比,48 h、72 h、7 d差异有统计学意义(P0.05),24 h差异无统计学意义(P0.05),GSH1组与GSH2组相比48 h差异有统计学意义(P0.05),其余时点差异均无统计学意义(P0.05)。结论 IL-18与AHF关系密切,IL-18可作为AHF的监测指标之一;早期应用大剂量抗氧自由基药物GSH能明显改善AHF大鼠的肝功能,促进受损肝细胞修复、再生。     

活性氮对肝脏微粒体谷胱甘肽转移酶1修饰激活的研究进展

活性氮导致肝脏微粒体谷胱甘肽转移酶1(MGST1)修饰激活是近年来研究热点之一,由于其半胱氨酸(Cys49)可感受亲电子剂等而被修饰,担任"感受器"角色,行使对机体的保护作用。以过氧亚硝酸盐和S-亚硝基谷胱甘肽为代表的活性氮,可引起MGST1的酪氨酸(Tyr92)和Cys49发生若干种修饰,包括硝基化、S-亚硝酰化、谷胱甘肽化、巯基氧化等,均可介导酶激活,其中Tyr92的硝基化修饰可望揭示MGST1的"第二个感受器",与机体对硝基化应激的保护机制相关。     

原发性肝癌介入治疗后还原型谷胱甘肽护肝作用的探讨

还原型谷胱甘肽（GSH）是由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸组成的三肽化合物,富含于细胞内,GSH主要通过其功能基团琉基及γ谷氨酰胺腱参与机体的多种生化反应及代谢,具有抗氧化,清除自由基、解毒及维持细胞内环境稳定等作用,可用于肝脏解毒及改善肝功能等。我们在对原发性癌患者进行介入治疗的同时使用GSH进行保肝治疗,与同期采取的常规保肝治疗措施比较,GSH具有明显优势。