谷胱甘肽与川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变的观察

目的探讨谷胱甘肽与川芎嗪两种药物联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法回顾性分析2005年2月至2007年8月固始县人民医院收治的126例谷胱甘肽与川芎嗪两种药物联合治疗的粮尿病神经病变患者的临床资料。治疗组给予谷胱甘肽和川芎嗪两种药物联合静脉滴注时间4周,对照组给予维生素B1肌注腺者辅配B12口服时间4周。结果两组临床疗效和治疗前后神经传导速度比较,治疗组与对照组治疗后均较治疗前提高,但治疗组提高更明显,差异有统计学意义。结论谷胱甘肽与川芎嗪两种药物联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效确切,值得临床推广应用。     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及抗氧化能力的影响

目的：探讨不同剂量大豆异黄酮（SIF）对β淀粉样蛋白（Aβ）介导的大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法：60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SIF低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,阳性对照组给予维生素E,假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。连续灌胃14d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,之后处死大鼠,观察病理形态学改变及检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平。结果：与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组平均逃避潜伏期缩短,穿越站台所在位置的次数增多（P〈0.05）,SIF中、高剂量组较阳性对照组潜伏期缩短明显（P〈0.05）。免疫组化结果显示,与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组可减少海马区Aβ25-35免疫反应阳性产物的表达,SIF高剂量组较阳性对照组减少明显（P〈0.05）。与模型组比较,SIF中、高剂量组及阳性对照组大鼠血清和脑组织SOD和GSH-Px活性不同程度增加,MDA含量不同程度降低（P〈0.05）;SIF高剂量组在提高大鼠血清和脑组织SOD活性及降低MDA含量方面优于阳性对照组（P〈0.05）;SIF高剂量组提高大鼠血清中GSH-Px活性较阳性对照组明显（P〈0.05）,对脑组织中GSH-Px活性的影响与阳性对照组相比无统计学差异（P〉0.05）。结论：SIF能改善Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的行为能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,由此发挥其神经保护作用。     

还原性谷胱甘肽对大鼠盐酸吸入性肺损伤的保护作用及其机制探讨

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对盐酸吸入性大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法 30只健康成年雄性SD大鼠随机分为A组（生理盐水吸入组）、B组（稀盐酸吸入致肺损伤组）和C组（稀盐酸吸入＋GSH预处理干预组）.术后6h处死大鼠,取肺组织测定肺湿/干重比、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性、TNF-α及IL-1β水平、病理学改变以及Caspase-3含量变化.结果 稀盐酸吸入后,B组肺组织呈弥漫性出血及水肿,中性粒细胞浸润,肺泡隔明显增厚.与A组比较,B、C组Caspase-3阳性表达、肺湿/干重比、MDA含量、MPO活性、TNF-α与IL-1β含量均明显增加（P均＜0.01）.C组肺组织水肿及炎性程度较B组减轻,Caspase-3表达及MDA、MPO、TNF-α、IL-1β含量也较B组不同程度减少（P均＜0.01）.结论 预先给予大鼠GSH可以有效对抗盐酸导致的吸入性肺损伤,这种保护作用与其抑制氧化应激、降低炎症反应以及抑制细胞凋亡有关.     

过氧化损伤及抗氧化能力时间动态变化与造血干/祖细胞衰老的相关性

目的 探讨增龄过程中小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+ HSC/HPC)过氧化损伤及抗氧化能力的动态变化与其衰老的关系.方法 C57BL/6J雄性小鼠分为幼年组(3～4周龄),青年组(2月龄),中年组(6月龄),中老年组(12月龄),老年组(18月龄).提取各组小鼠骨髓单个核细胞,免疫磁性吸附细胞分选法(MACS)分离纯化Sca-1+细胞群,WST法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,TNB显色法检测细胞总谷胱甘肽(GSSG+ GSH)含量,WST-1法检测超氧化物含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察各年龄组阳性细胞百分比,造血祖细胞混合集落培养比较各年龄组Sca-i+细胞形成集落能力.结果 总SOD活力值、GSSG+ GSH含量、超氧化物含量吸光度、MDA含量、SA-β-Gal阳性细胞百分比及混合集落形成率分别在幼年组为(27.51±1.11)U/g、(28.78±0.77)μmol/L、(0.114±0.005)、(2.06±0.54)nmol/mg、(2.26±0.65)％、(8.79±0.56);青年组为(38.23±3.50) U/g、(31.48±2.03) μmol/L、(0.109±0.005)、(0.81±0.35) nmol/mg、(9.08±2.74)％、(9.48±0.74);中年组为(28.85±0.65) U/g、(47.62±4.93) μmol/L、(0.133±0.002)、(2.69±0.62) nmol/mg、(11.58±0.89)％、(5.14±0.89);中老年组(12.67±0.89) U/g、(25.63±1.23) μmol/L、(0.151±0.009)、(11.44±1.19) nmol/mg、(35.34±2.50)％、(1.56±0.23);老年组为(17.52±1.27)U/g、(39.10±2.19) μmol/L、(0.141±0.005)、(7.06±0.95) nmol/mg、(15.76±1.23]％、(0.98±0.50).结论 随年龄增加Sca-1+ HSC/HPC的SA-β-Gal阳性细胞百分比逐渐增高,混合集落形成能力下降,SOD活性、GSSG+ GSH含量逐步降低,而超氧化物、MDA含量逐渐增加,提示在增龄过程Sca-1+ HSC/HPC过氧化损伤,抗氧化能力逐渐降低是造血干细胞衰老的可能机制之一.     

谷胱甘肽S-转移酶P1基因多态性与胃癌发展的相关性研究

目的分析谷胱甘肽S-转移酶（glutathione-S-transferase GSTs）P1基因多态性与胃癌发展的相关性,探讨高风险GSTP1-Val等位基因在氧自由基致胃癌中的作用。方法以血液样本、胃癌细胞和相应正常胃黏膜细胞样本为实验材料,采用放射免疫分析法（RIA）测定血浆谷胱甘肽S-转移酶P（GSTP）的含量和活性改变;多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测外周血DNA GSTP1的多态性。结果胃癌、肠上皮化生和不典型增生两种癌前病变组织中GSTP染色的阳性率分别为78.00%（39/50）、48.00%（24/50）和74.00%（37/50）,与正常胃黏膜比较差异有统计学意义（P〈0.05）;GSTP在胃癌时升高[（27.5±24.5）μg/L],明显高于正常人组[（7.1±2.3）μg/L],两组比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）;GSTP在癌前病变组[（16.8±12.3）μg/L]高于正常人组（P〈0.01）;GSTP含量与肿瘤的分化程度呈正相关（r=0.914,P〈0.01）;高分化及中分化管状腺癌的阳性率分别为72.73%（8/11）和100.00%（21/21）,高于低分化管状腺癌（58.33%）,分化程度与GSTP表达呈正相关（r=0.732,P〈0.01）。Val 105的酶代替具有Lle 105的酶对多环芳烃二醇环氧化作用的效力高7倍,说明携带Val等位基因的个体患胃癌危险性明显高于非携带Val等位基因个体。结论 GSTP是机体损伤解毒的酶,它与肿瘤的发生、发展有关,是肿瘤早期诊断有价值的标志酶;GSTP1基因多态性与胃癌发展相关。携带GSTP1 Val等位基因的个体胃癌发病风险增高。     

还原型谷胱甘肽治疗药物性肝损伤的疗效观察

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对药物性肝损伤(drug-indnced liver injury DILI)的疗效,进而探讨作用机制.方法 74例药物性肝损伤患者随即分为治疗组(37例)和对照组(37例),两组均采用常规护肝治疗,治疗组在护肝治疗基础上GSH1.8g静脉滴注,每日1次,治疗4周.观察两组治疗前后临床症状,体征、实验室检查指标的变化.结果 治疗组患者的各项观察指标是优于对照组,两组效果差异具有统计学意义.结论 治疗组还原型谷胱甘肽对治疗药物性肝损伤疗效显著,其作用机制为通过抗氧化作用,减轻肝细胞线粒体损伤,从而促进肝细胞修复及肝功能恢复.     

还原型谷胱甘肽辅助治疗急性重症胰腺炎前后血浆Ghrelin CRP IL-8和TNF-α浓度的变化

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）辅助治疗急性坏死性胰腺炎前后血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF．口浓度的变化。方法100例急性坏死性胰腺炎患者随机分为GSH辅助治疗组（A组,n=50）和一般治疗组（B组,n=50）。于入院时和治疗3天后进行APACHE-II评分;并在入院时、治疗1天和3天后,观察血淀粉酶、血脂肪酶、血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度的变化。另外选择门诊体检健康成年人为对照组（C组,n=50）。结果GSH辅助治疗组和一般治疗组患者APACHE．Ⅱ评分在治疗3天后均明显下降,GSH辅助治疗组下降更明显（均P〈0．05）。GSH辅助治疗组和一般治疗组患者血淀粉酶、血脂肪酶、血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度均进行性下降,且GSH辅助治疗组下降更明显（均P〈0．05）。结论GSH对SAP有辅助治疗作用。血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度与SAP病情严重程度相关。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）暴露对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异（p>0.05）;7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

静滴谷胱甘肽致严重过敏反应1例护理

注射用还原型谷胱甘肽主要成分为还原型谷胱甘肽;不良反应少见恶心、呕吐和头痛,罕见皮疹发生,停药后皮疹会消失,检索中外期刊数据库的资料,未发现静脉滴注还原型谷胱甘肽致严重过敏反应的报道。我科于2012年10月收治1例静滴谷胱甘肽出现严重过敏反应患者,经及时抢救和护理后好转。现报告如下。