丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌谷胱甘肽系统的影响

目的:观察采用谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂--丁胱亚磺酰亚胺(BSO)排空大鼠心肌谷胱甘肽(GSH)是否影响大鼠心肌组织GSH的稳态,以及是否对GSH代谢相关酶活性及mRNA表达产生影响.方法:采用长时间力竭运动、注射BSO排空GSH两种实验模型,比较对照组与注射BSO组SD大鼠心肌在静息状态和长时间力竭运动后GSH状态及其代谢变化.结果:注射BSO 8天后,大鼠心脏GSH含量分别为对照组?%,且GSH的下降伴随着氧化型谷胱甘肽(GSSG)的下降,GSH/GSSG的比值无显著变化.GSH排空导致GSH代谢酶活性发生适应性变化,注射BSO后心肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性与对照组相比显著下降(P < 0.001).注射BSO组与对照组相比,心肌谷氨酰转肽酶(GGT)活性显著增加(P < 0.05).注射BSO力竭组与注射BSO组相比,心肌GGT活性显著增加(P < 0.001),心肌注射BSO抑制γ-谷氨酰半胱酸合成酶(GCS)活性,注射BSO力竭组大鼠心肌GCS mRNA表达量高于注射BSO组,表明极度排空谷胱甘肽后,GCS mRNA表达量的增加可能是机体产生的应激反应.     

小儿弱视与微量元素硒及血浆谷胱甘肽过氧化物酶的相关性研究

目的探讨小儿弱视与微量元素硒(Se)及血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的关系及其临床意义。方法分别用极谱分析法和DTNB比色法,检测60例弱视患儿和30例健康儿童血清微量元素Se含量、血浆GSH-Px活性。结果与健康儿童相比,弱视患儿:(1)微量元素Se含量显著降低(P<0.01);(2)血浆GSH-Px活性明显降低(P<0.01);(3)直线相关分析发现,微量元素Se与血浆GSH-Px呈正相关(P<0.05),微量元素Se与弱视程度呈正相关(P<0.05)。结论微量元素参与了弱视的病理生理过程,其中微量元素Se降低可能是引起小儿弱视发生的原因之一,提示使用微量元素Se制剂对防止或减轻小儿弱视可能具有一定作用。     

谷胱甘肽:抗氧化物之王

近年来,抗氧化物受到科学家们的关注与垂青,列在清单上的有过氧化物歧化酶、谷胱甘肽、维生素、类黄酮、番茄红素、植物固醇、叶绿素、白藜芦醇……。其中,谷胱甘肽特别醒目,由于其在抵御衰老过程中的赫     

还原型谷胱甘肽治疗抗结核患者的肝功能损伤疗效分析

抗结核化疗过程中常引起肝脏毒性反应,严重者可出现丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高,甚至出现严重黄疸,使抗结核化疗被迫中断。虽经保肝治疗肝功能可恢复正常,但时间较长,而且再次应用抗结核药物后肝功能损伤亦出现。多次中断抗结核治疗患者病情迁延不愈,易造成耐药结核杆菌的出现而     

亚硒酸钠对荷Lewis肺癌小鼠癌组织和肝组织溶酶体的作用研究

用差速离心方法分离提取荷Lewis肺癌小鼠癌组织和肝组织富含溶酶体部分,并以溶酶体标志酶酸性磷酸酶(ACP)的游离酶和总酶活性比值作为观察溶酶体膜稳定性变化的指标,观察了亚硒酸钠对两种组织ACP酶活性和膜稳定性的影响。发现硒对癌组织和肝组织ACP活性的异常升高有抑制作用、稳定溶酶体膜,在癌瘤增殖前期作用明显(P<0.05)。提示这种拮抗效应与硒直接和间接的抗脂质过氧化有关。     

谷胱甘肽S—结合物形成对肾毒物和致癌物的生物活化作用

阐述了有关对卤代烯烃，氢醌和醌衍生的谷胱甘肽Ｓ－结合物的生物合成和毒性，并对不同的毒性谷胱甘肽结合物进行了分类，即对１经酶催化的多步途径将结合物转变成毒性代谢产物和２对作为毒性醌转运形式的结合物进行了探讨。认为肾脏是主要靶器官，这些毒物选择性作用于肾脏，可能与肾脏通过Ｓ－结合物而将这些中间代谢产物蓄积，并将其活化为毒性产物有关。此外，还对另一些影肾脏易感性以及可能影响这些化合物对人类危险评价的因素     

大鼠鼻咽癌变过程中全血硒和谷胱甘肽过氧化物酶的变化

作者观察了在二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌变过程中全血硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化及硒的作用。实验分5组:①空白对照组(BG);②硒对照组(SG);③DNP对照组(DG);④硒预防组(PG);⑤硒治疗组(TG)。结果显示,于饮水中补硒能提高大鼠血硒浓度和GSH-PX活性,而且能预防鼻咽癌的发生;在实验早期,各给致癌物组酶活性与相应的对照组无差异,后期前者均明显低于后者,且DG血硒浓度明显低于BG,说明肿瘤的形成引起了血中GSH-Px和硒浓度的降低;然而PG和TG血硒与SG无差异,说明血硒浓度的高低易受摄取量的影响,提示在评估肿瘤时,血GSH-PX活性也许比血硒更有用。经分析,大鼠全血GSH-PX活性与硒浓度之间有正相关关系(r=0.61,P相似文献