GSTP1第5外显子多态性与COPD关系研究

目的研究谷胱甘肽S转移酶P1基因(GSTP1)第5外显子遗传多态(A/G)与中国西南汉族人群慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析法(PCR-RFLP),检测91例COPD患者与87例健康对照者GSTP1第5外显子各种基因型和等位基因频率,并分析其与COPD两种临床表型、肺损伤CT改变的关系.结果GSTP1第5外显子各种基因型频率及等位基因频率在COPD组与对照组间的分布差异无显著性(P>0.05),Ile105的频率在肺气肿型(红喘型)中显著高于支气管炎型(紫肿型)(P<0.05),携有Ile105的患者,其CT肺气肿损伤评分显著高于携有Ile105的患者(P<0.05).结论GSTP1第5外显子遗传多态(A/G)可能与中国西南汉族人群COPD易感性无关,但可能与COPD的临床表型、肺实质损伤有关.     

妊娠高血压疾病患者氧化应激状态的改变

目的探讨妊娠高血压疾病患者氧化应激状态的改变情况。方法选取妊娠高血压疾病患者60例,其中妊娠高血压患者15例,轻度子痫前期患者15例,重度子痫前期患者30例。另取同期住院分娩的正常孕妇30例作为对照组。所有研究对象均测血清同型半胱氨酸、丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平。结果妊娠高血压疾病组MDA水平为7.02±3.05 nmol/L,显著高于对照组5.16±2.79 nmol/L(P<0.01),妊娠高血压疾病组GSH-PX水平105.41±32.95 U/0.1 ml,明显低于对照组127.52±40.64 U/0.1 ml(P<0.05),两组SOD水平无显著差别。妊娠高血压疾病组Hcy为11.8±3.4μmol/L,显著高于对照组9.7±3.0μmol/L(P<0.01)。并且妊娠高血压疾病组Hcy与MDA呈正相关。结论妊娠高血压疾病患者由于氧化物质增加,抗氧化物质减少,氧化还原系统平衡失调,呈现氧化应激状态。     

还原型谷胱甘肽联合凯时治疗慢性重型肝炎疗效观察

慢性重型肝炎病情重,并发症多,病死率高,目前尚无特效治疗,我们使用还原型谷胱甘肽联合凯时治疗慢性重型肝炎取得较好疗效,现将结果报道如下。1临床资料1.1病例选择:2002年1月至2004年5月,我院住院患者60例,诊断全部符合2000年8月西安中华医学会全国病毒性肝炎会议修订的诊断标准[1],按入选顺序以随机数目表随机分成治疗组及对照组。治疗组30例,其中男27例,女3例;年龄为(38±8)岁;对照组30例,其中男28例,女2例;年龄为(38±11)岁。治疗组慢性重型肝炎早期7例,中期13例,晚期9例;对照组慢性重型肝炎早期6例,中期15例,晚期9例。治疗组与对照组病…     

多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2的原核表达、纯化及酶活检测

目的：以人类多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶2（ppGalNAc-12）为研究对象，利用载体pGEX-5X-3在大肠杆菌（E．Coli）BL21中原核表达其编码序列，并对表达产物进行纯化、复性及酶活检测。方法：首先利用PCR技术从克隆载体pDONR201-T2得到ppGalNAc-T2全长编码序列，将其亚克隆至原核表达载体pGEX-5X-3，形成重组表达质粒pGEX-5X-3／T2。重组质粒转化大肠杆菌DH5α，测序鉴定后转化BL21，异丙基硫代半乳糖（IPTG）诱导后，表达产物为主要以包涵体形式存在的融合蛋白。对其复性后用谷胱甘肽-琼脂糖（Glutathione-Sepharose）4B亲和层析柱进行纯化。然后根据ppGalNAc-T2的催化功能，设计底物，建立酶促反应体系，利用高效液相色谱（HPLC）进行酶活分析。结果：成功构建了原核表达重组载体pGEX-5X-3／T2，通过蛋白质电泳检测到分子量约为90 kD的融合蛋白的表达，利用亲和层析得到纯化的酶蛋白，并经Western印迹得以验证。反应后体系上柱洗脱后出现酶促反应的产物洗脱峰。结论：成功构建了重组表达载体pGEX-5X-3／T2，ppGalNAc-T2伞长编码序列被成功表达、纯化及复性，检测到具有酶活性。     

大豆黄酮抗热应激作用

目的研究大豆黄酮对热应激小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、热应激组和大豆黄酮热应激组,以(45±1)℃持续20 min的热应激模式,观察热应激后小鼠肝、脾、肾及血清中GSH-Px活力及MDA含量变化。结果与正常对照组相比,热应激后小鼠肝脏、脾脏及肾脏GSH-Px活力升高,其中肝脏酶活力显著升高(P<0.05);大豆黄酮热应激组酶活力显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),肝脏、脾脏酶活力显著高于应激组(P<0.05)。热应激后2组MDA含量均比正常对照组升高,其中肝脏和血清上升显著(P<0.05);大豆黄酮热应激组比应激组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大豆黄酮可增强应激机体的抗氧化能力。     

1,2,4-三氯苯对小鼠血液和脑抗氧化系统的影响

1,2,4-三氯苯（1,2,4-TCB）在自然环境和工业生产中广泛存在,国内外许多学从20世纪80年代以后对1,2,4-TCB的毒性作了大量研究.本观察1,2,4-TCB急性染毒小鼠血和脑中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、巯基（SH）及脂质过氧化物（LPO）含量变化对小鼠抗氧化系统的影响及其毒作用机制.结果报告如下.     

广东汉族人群谷胱甘肽硫转移酶A1基因多态性

目的探讨广东健康汉族人群谷胱甘肽硫转移酶A1（hGSTA1）基因多态性的分布。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测217名广东健康汉族人hGSTA1基因型。结果GSTA1基因野生型纯合子（GSTA1＊A／＊A）分布频率为76．0％（165／217），突变型纯合子（GSTA1＊B／＊B）为2．8％（6／217），突变型杂合子（GSTA1＊A／＊B）为21．2％（46／217）；GSTA1基因多态性的性别分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论广东健康汉族人群GSTA1基因多态性分布与日本人相似，但与美国白人、美国黑人存在差异。     

还原型谷胱甘肽联合二甲双胍治疗2型糖尿病并发脂肪肝疗效观察

①目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)联合二甲双胍(m etform in)治疗糖尿病并发脂肪肝的疗效。②方法48例糖尿病并发脂肪肝患者,均在运动与饮食治疗基础上,常规护肝治疗;用还原型谷胱甘肽1 200mg,加入5%葡萄糖注射液250mL中,每日1次,静脉滴注,每次口服二甲双胍片0.25g,每日3次。3个月为一疗程,观察有关指标及B超影像学改变。③结果经治疗后患者丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)降至正常(P<0.001),血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及体重指数(BM I)值较治疗前显著降低(P<0.001),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)较治疗前下降(P<0.001),计算比较稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模式胰岛素敏感指数(HOMA-IAI)值,差异具有显著性意义(P<0.005)。④结论对伴有脂肪肝的2型糖尿病患者应用还原型谷胱甘肽联合二甲双胍治疗,能有效地改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,具有降酶、降糖、调脂的功效,疗效较好。     

谷胱甘肽对人离体嗜中性白细胞超氧阴离子产生和清除的影响

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对人离体嗜中性白细胞超氧阴离子产生和清除的影响及机制。方法：用细胞色素C还原法测定3种刺激剂：N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）、佛波豆蔻醚乙酸盐（PMA）和花生四烯酸（AA）介导的嗜中性白细胞超氧阴离子释放量。用Western blot法检测嗜中性白细胞蛋白质因子p47^phox磷酸化。结果：GSH呈浓度依赖性促进fMLP介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子，不影响PMA和AA介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子。酪氨酸激酶抑制剂5，7，45-三羟基异黄酮明显抑制fMLP介导的氧自由基产生，而蛋白激酶C抑制剂十字孢碱仅有轻度抑制作用。在非初始化的嗜中性白细胞GSH可清除fMLP、PMA和AA诱导产生的超氧阴离子。GSH刺激fMLP介导的嗜中性白细胞质因子p47如磷酸化，与其对超氧阴离子释放的影响一致。结论：GSH对刺激剂介导的超氧阴离子的产生依赖于膜受体的激活和还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶p47^phox磷酸化。     

还原型谷胱甘肽治疗48例抗结核药物所致肝损害

我科2003～2006年期间对因抗结核药所致的肝脏损害48例患者应用还原型谷胱甘肽（GSH）治疗，疗效确切，现报告如下。