谷胱甘肽联合甲基强的松龙治愈百草枯中毒一例

2004年6月我们接诊百草枯中毒1例,由于及时给予还原型谷胱甘肽联合甲基强的松龙抢救成功,报告如下.患者女,43岁,农民,因与家人争吵后自服“天除”（湖北沙隆达天门农化有限责任公司生产,体积分数为20%的百草枯溶液）农药20ml.患者自诉口腔及咽部有强烈烧灼感,被送至乡医院,未洗胃,仅给予补液处理.1 d后患者出现呕血（为鲜血）,共4次,约300ml,伴发热（T 38℃）,咽痛明显,乏力,厌食,尿少,4 d后转来我院.     

Leber''s遗传性视神经病变(LHON)与自由基的相关性研究

目的　研究LHON家系人群中自由基、抗氧化物的变化。方法　测定家系人群外周血血清中维生素E(VIT E)、谷胱甘肽 (GSH)、总超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GST )、丙二醛(MDA)的活性或浓度。结果　LHON家系 ,无论是病人还是正常携带者与正常对照组相比 ,血清SOD水平均显著增高 (P <0 0 5 ) ,同时 ,病人组GSH与正常对照组相比 ,明显高于后者 (P <0 0 1) ,而血清GST、GSH水平LHON正常携带者则低于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。维生素E、MDA在LHON病人、正常携带者与对照三组间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　LHON家系病人和正常携带者血清中存在着自由基系统的代谢紊乱 ,氧化应激可能是其发病的重要原因之一 ,但尚需进一步观察研究。     

还原型谷胱甘肽联合甘利欣治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的探讨还原型谷胱甘肽(古拉定)联合甘利欣对慢性乙型肝炎的治疗作用.方法联合治疗组42例,用还原型谷胱甘肽120 mg加入10%葡萄糖注射液250 ml,甘利欣150 mg加入10%葡萄糖液250 ml,静滴,疗程30 d.对照组,单用甘利欣150 mg加入10%葡萄糖液250 ml,静滴,疗程30 d.结果联合治疗组显效率38.1%(16/42),总有效率为83.3%(35/42),优于单用甘利欣组19.04%(8/42)和69.05%(29/42)(P<0.05);治疗组15、30 d后,血清丙氨酸转氨酶(ALT)分别为183.24±106.64和62.47±31.26;而对照组分别为248.46±122.59和120.56±98.35,治疗组较对照组下降明显(P<0.05).治疗组15 d、30 d后,血清胆红素(SB)分别为52.94±37.29和26.74±18.38;较对照组76.35±39.38和39.26±29.93下降明显(P<0.05).结论还原型谷胱甘肽联合甘利欣治疗慢性乙型肝炎,具有明显的改善症状,在降低ALT、SB方面具有协同作用,副作用较少.     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

谷胱甘肽对新生大鼠脑缺氧缺血脑细胞内钙和脂质过氧化影响的研究

为研究谷胱甘肽对缺氧缺血脑损伤引起的神经细胞保护的作用 ,利用新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型 ,通过检测新生大鼠脑细胞内游离钙、脑组织内超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)探讨谷胱甘肽对缺血缺氧性脑损伤的影响。结果显示 ,谷胱甘肽(还原性 )预防可显著减少脑神经细胞内游离钙 ,但对脑组织内超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)影响不大。提示谷胱甘肽可有效抑制缺氧缺血损伤引起的脑细胞内游离钙聚积 ,但不能影响 SOD和 MDA水平     

低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 ,无法保护脑组织免受自由基的损伤     

上海白血病患者谷胱甘肽 S-转移酶P1基因多态性

白血病在我国人群中年发病率约为2．76／10万，大城市的发病率高于农村。谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)在环境致癌物体内代谢中起重要作用。我们曾发现，GSTT1和GSTM1基因联合纯合缺损有可能是上海地区成年人患白血病的1个遗传危险因子。国际范围内研究表明，具有至少1个GSTP1突变等位基因     

还原型谷胱甘肽及1.6-二磷酸果糖治疗新生儿暂时性心肌缺血疗效评价

近年来新生儿暂时性心肌缺血已经越来越受到临床医师的重视，改善心肌细胞代谢的药物(如1．6-二磷酸果糖，FDP)不失为一种有效的治疗手段，且有大量的临床报道，但鲜有外源性氧自由基清除剂(还原型谷光甘肽，GSH)治疗新生儿暂时性心肌缺血的报告。我院收治的暂时性心肌缺血患儿联合应用静脉注射GSH及FDP治疗，取得满意疗效，现报告如下。     

药物代谢酶维生素E琥珀酸酯抑制苯并(a)芘

目的　探讨药物代谢酶在维生素E琥珀酸酯 (VES)抑制苯并 (a)芘毒性中的作用。方法　建立B(a)P诱导的小鼠前胃癌模型 ,观察不同途径投予VES对前胃癌的抑制作用。再选择最佳途径观察两相药物代谢酶在此过程中的变化。采用免疫荧光光度法检测小鼠肝脏微粒体 (S - 9组分 )中Ⅰ相药物代谢酶乙氧基异吩恶唑 0 -脱乙基酶(Ethoxyresorufin 0 -deethylase,EROD)活性 ;应用试剂盒测定S - 9组分中Ⅱ相药物代谢酶谷胱甘肽 -S -转移酶(GST)活性。结果　经口投予和腹腔注射VES均可明显降低B(a)P诱导的小鼠前胃癌的发生。VES可显著降低肝脏Ⅰ相药物代谢酶乙氧基异吩恶唑 0 -脱乙基酶 (EROD)的活性 (39 1± 3 0 5 ) ,与阳性对照组 (5 7 9± 3 16 )比较 ,有显著性差异。结论　VES可降低B(a)P诱导的小鼠前胃癌 ,作用机制可能是通过影响肝脏药物代谢酶的活性来实现。     

番茄红素调节免疫作用及机制研究

[目的]探讨番茄红素对免疫系统的作用及机制。[方法]经口给小鼠每kg体重1.67mg、3.33mg、10mg番茄红素,观察番茄红素对小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响。[结果]番茄红素对小鼠迟发型变态反应有促进作用,ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力明显增强,溶血空斑数、血清溶血素也显著高于对照组,巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率、吞噬指数明显高于对照组。10mg/kg番茄红素组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力为133.8U/m l,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力为158.9 U/m l,丙二醛(MDA)含量为4.1nmol/mg,与对照组差异有显著性。[结论]番茄红素能够增强小鼠单核巨噬细胞作用及体液免疫和细胞免疫功能,这与其提高抗氧化能力有关。