卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos表达(英文)

目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达.     

4—16周龄高血压大鼠脑与脊髓苯环利定受体的变化(英文)

目的:研究高血压大鼠(SHR)脑和胸髓中苯环利定受体密度变化与高血压发生的关系.方法:4,8,12,16周大鼠中枢中[~3H]Phe标记的苯环利定受体密度用放射自显影法检测.结果:高血压稳定期(12,16周),SHR海马和胸髓背角中苯环利定受体明显少于非高血压大鼠(WKY);而血压升高前,4周的SHR则相反;8周血压开始上升时,SHR海马苯环利定受体增加,而在背角无差别.结论:苯环利定受体可能参与了SHR的发病过程.     

亚麻籽膳食延缓糖尿病肾病发展的动物实验研究

目的　观察亚麻籽膳食对过度肥胖SHR N cp大鼠模型的肾保护作用。方法　雄性过度肥胖SHR N cp大鼠随机分为饮食不同的 3组。 3组膳食除蛋白来源不同 (2 0 %酪蛋白 ,2 0 %豆类蛋白浓缩品 ,2 0 %亚麻籽 )外 ,其他成分相同。 6个月后 ,收集样本检测肾功能并取肾作组织学评价。结果　平均血肌酐、肌酐清除率和尿素排泄在 3组中没有明显差别。相比之下 ,尿蛋白排泄在亚麻籽膳食鼠中显著低于其他两组。组织形态学表明 :亚麻籽膳食鼠的肾小球系膜膨胀扩展和异常肾小球百分数也显著低于酪蛋白组和豆类蛋白组。结论　亚麻籽植物蛋白在SHR N cp大鼠模型中 ,比其他豆类蛋白更有效地降低蛋白尿和肾组织学异常。     

猪胸腺素对小鼠及中老年人免疫功能的调节作用

将BALB/c小鼠分为猪胸腺素(ST)组、猪胸腺素+维生素E(ST+VE)组、维生素E(VE)组和生理盐水(NS)组,研究发现ST、ST+VE两组脾细胞LCLPFC与血浆cGMP,胸腺重量及生存期均显著高于NS组,肿瘤发生率低于NS组。临床观察117例中老年人,ST组的Et,Ea,LCT,OT值与一般生理机能均显著提高,CIC,AA与感染性疾病减少,VE组除Et,LCT提高和CIC,AA减少外,余无明显改变。停ST12个月时,LCT值下降明显,消化系感染疾病增多,提示停药1年时应适当补充ST。     

DNA甲基化转移酶在MRL/lpr狼疮鼠CD4+T淋巴细胞中的表达水平研究及功能分析

目的 研究DNA甲基化转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B在发病MRL/lor狼疮鼠脾脏CD4+T淋巴细胞的表达情况,并对其与免疫相关的甲基化敏感基因ITGAL、CD70的表达水平进行相关性分析.方法 CD4单抗标记的免疫磁珠分选小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)测定DNMTI、DNMT3A、DNMT3B和免疫相关的甲基化敏感基因ITGAL、CD70的相对表达量.结果 ①DNA甲基化转移酶DNMTI、DNMT3A、DNMT3B在发病MRL/lpr狼疮鼠CD4+T淋巴细胞中与健康对照BALB/c小鼠相比,表达水平均有降低趋势,其中DNMT3B差异有统计学意义(P<0.05);CD70在发病MRL/lpr狼疮鼠表达水平升高(P<0.01),ITGAL表达水平呈升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05).②相关性分析显示:DNMT3B与CD70分子表达水平呈显著负相关(r=-0.769,P<0.01).结论 DNMT3B在发病MRL/lpr狼疮鼠CD4+T淋巴细胞中表达水平降低,可能通过影响免疫相关的甲基化敏感基因CD70的表达,造成CD4+T淋巴细胞功能异常,参与系统性红斑狼疮的发病.     

SEA体内杀伤S180肉瘤效果及其细胞因子的测定

目的:研究SEA抗肿瘤的效果及其对细胞因子干扰素(IFN)-γ的影响,探讨其作用机制。方法:采用S180细胞建立小鼠肉瘤模型40只进行体内抑瘤实验,随机分成4组,包括SEA高剂量组(n=10)、SEA中剂量组(n=10)、SEA低剂量组(n=10)和对照组(n=10),前3组分别注射0.5、0.25、0.05mg/kg的SEA,对照组注射生理盐水,接种第5天起测量各组小鼠肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。治疗结束后取小鼠血清并测定IFN-γ的含量。结果:SEA高、中和低剂量组抑瘤率分别为(44.00±3.21)%、(3.92±2.12)%和(2.33±1.95)%,SEA高剂量组脾脏指数和IFN-γ的含量明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但肿瘤质量却明显减小。结论:SEA通过激活T细胞,分泌细胞因子IFN-γ抑制小鼠体内S180肉瘤生长。     

核因子kB抑制剂与多烯紫杉醇联合治疗未分化甲状腺癌的体内研究

目的:研究核因子κB(NF-κB)抑制剂DHMEQ和多烯紫杉醇联合治疗未分化甲状腺癌(ATC)的效果.方法:将裸鼠随机分为多烯紫杉醇组、DHMEQ组、联合用药组和对照组,每组6只,于两髋外侧皮下分别接种细胞数目为5×106的ATC细胞系FRO,在2周时间内将药物进行腹腔内注射,多烯紫杉醇用量为每天5 mg/kg(第5和12天腹腔内注射),DHMEQ用量为每天6mg/kg(第5～18天腹腔内注射),动物实验的整个观察周期为32d.在第19天从不同治疗组中抽取1只裸鼠处死,取下瘤体做TUNEL凋亡染色.结果:在接受不同方案治疗后,4组裸鼠的荷瘤体积均随着接种天数的增加而增加,不同处理因素、不同处理时间及交互作用差异具有统计学意义(F处理=54.05,F时间=300.18,F交互=70.06,均P<0.01).染色结果显示联合用药较单独用药的染色阳性凋亡细胞数多.4组细胞凋亡指数差异有统计学意义,多烯紫杉醇组和DHMEQ组的凋亡指数皆高于对照组,联合用药组的凋亡指数高于多烯紫杉醇组和DHMEQ组,差别均有统计学意义(均P<0.01).结论:联合应用NF-κB抑制剂和多烯紫杉醇治疗ATC肿瘤可以更有效地抑制瘤体的增长,获得协同治疗的效果.     

低分子肝素对新生鼠肝细胞先天性感染人巨细胞病毒的影响

目的 研究低分子肝素( LMWH)对新生鼠肝细胞先天性感染人巨细胞病毒(HCMV)病毒学和病理学的影响.方法 取健康纯系清洁级BALB/c鼠60只,10周龄,雌雄各半,均分为5组,每组6对.LMWH干预组和阳性对照组腹腔接种6.0 lg半数组织培养感染剂量(TCID50)的HCMV AD169,空白对照组腹腔注射高糖改良Eagles培养液0.5 mL/只,然后交配.LMWH干预Ⅰ组的雌鼠在孕期给予皮下注射LMWH 1000 U/kg×10 d;LMWH干预Ⅱ组的雌鼠在孕期给予皮下注射LMWH 1000 U/kg×5d,待生产后再给新生鼠皮下注射LMWH 1000 U/kg×5 d;LMWH干预Ⅲ组在生产后予新生鼠皮下注射LMWH 1000 U/kg×10d.产后10 d处死新生鼠,取肝脏,进行病毒分离、干湿质量测定、病理学检查和荧光定量PCR检测.多组间比较采用方差分析.结果 阳性对照组新生鼠肝组织悬液中10d可分离到HCMV,而LMWH干预的3组新生鼠需24 d分离到HCMV.阳性对照组新生鼠肝组织有浊肿、空泡变性,核内有嗜碱性包涵体,部分肝细胞坏死,而LMWH干预组肝组织仅有轻度肝细胞浊肿变性,炎性反应轻微,类似空白对照组.LMWH干预组肝组织含水量较阳性对照组明显降低.LMWH干预的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组50 mg肝组织HCMV DNA载量对数值分别为(3.26±0.43)、(3.26±0.41)和(3.32±0.51) lg拷贝,较阳性对照组的(7.38±0.53) 1g拷贝显著降低(F=314.620,P＜0.01),但LMWH干预组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LMWH在宫内和出生后干预能显著减少肝细胞HCMV复制,减轻肝组织炎性反应.