不同CD_4~+基线值艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗后免疫重建效果观察

目的探讨不同CD4+基线值艾滋病患者经过高效抗逆转录病毒治疗(HAART)过程后免疫重建效果,分析CD4+与免疫重建效果之间的关系。方法选择2010年1月-2013年9月124例艾滋病患者,所有患者均进行HAART治疗,按照患者CD4+基线值分为低值组和高值组,低值组60例患者CD4+基线值≤100个/μl,高值组64例患者CD4+基线值>100个/μl,HAART治疗后不同时间点分别对比两组患者CD4+、CD8+计数,数据采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果低值组患者治疗前CD4+为(47.49±8.59)个/μl,明显低于高值组患者的(183.29±26.65)个/μl,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);低值组患者治疗后3、6、9个月CD4+增幅分别为(97.60±11.43)(101.12±18.02)(106.95±22.26)个/μl,低于高值组患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 CD4+基线值对艾滋病患者HAART治疗后免疫重建速率有影响,CD8+对治疗后免疫重建影响小,恢复缓慢。     

HIV-1抗体阳性者WB带型及首次CD4~+T淋巴细胞检测分析

目的通过对新发现HIV-1抗体阳性者WB带型、首次CD4+T淋巴细胞计数结果的分析,了解其免疫状况及疾病进展情况。方法运用免疫印迹试验、流式细胞仪检测HIV-1阳性者静脉血中的抗体、CD4+T淋巴细胞。结果 162例HIV-1抗体阳性者WB带型以全条带和次全带为主,CD4+T淋巴细胞计数350/μL的占49。38%。HIV-1抗体全条带与p55条带出现率在不同免疫状况组差异有统计学意义(P0.05)。结论 HIV-1抗体阳性者的WB带型、CD4+T淋巴细胞计数可帮助判断机体免疫状态、确定疾病分期、监测疾病进展。     

序贯治疗中ART启动时间对TB/HIV患者的免疫学影响分析

目的 探讨抗反转录病毒治疗(antiretroviral therapy,ART)序贯抗结核治疗(antituberculosis therapy,ATT)中ART启动时间对结核病(tuberculosis,TB)/HIV患者CD4+T、CD8+T细胞计数及CD4/CD8比值的影响.方法 收集云南省传染病医院2014年1月—2017年12月间收治入院的TB/HIV患者病历资料.根据ART启动时间分为A组(ART基础上启动ATT)、B组(ATT 8周内启动ART)、C组(ATT 8周后启动ART).分析比较48周随访期内3组的免疫学指标差异.结果 共收集TB/HIV患者193例,分为A组90例、B组77例和C组26例.基线时B组的CD4+T细胞计数低于A组和C组(P均<0.05).3组患者在48周随访期内CD4+T细胞计数、CD4/CD8比值均呈不同程度上升趋势(P均<0.05).A组和B组的CD4+T细胞计数在序贯治疗后开始上升(P均<0.05),而C组则延迟至24周开始上升(P<0.05).24周、48周时3组的CD4+T细胞计数差异均无统计学意义(P均>0.05),B组的CD4+T细胞计数增幅高于A组和C组(P均<0.05).48周时,3组中仅少数患者的CD4+T细胞计数恢复至≥500 cells/μl,以B组恢复最为明显(12.99％).24周和48周时,CD4+T细胞计数≥500 cells/μl患者所占比例在3组之间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 尚未开始ART的TB/HIV患者应尽早接受ART,以恢复免疫功能,ATT 8周内启动ART,免疫重建效果最佳.     

T淋巴细胞对HBV反应能力的比较研究HIV感染急性期及慢性期

目的 探索HIV感染急性期及慢性期T淋巴细胞对HBV反应能力的差异.方法 入组合并HBV感染的HIV感染急性期患者10例,合并HBV感染的HIV感染慢性期患者15例,分析HBV DNA与HIV RNA及CD4+T细胞之间的相关性;收集患者的外周血单个核细胞,用HBsAg重叠肽刺激培养后检测CD4+T细胞及CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力.结果 HBV DNA水平与HIV RNA水平呈正相关(r=0.502,P=0.011),HBV DNA水平与CD4+T细胞计数呈负相关(r=-0.409,P=0.042).HIV感染急性期患者经HBsAg重叠肽刺激后CD4+T细胞及CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力(分别为9.1％±3.9％及4.4％±1.8％)明显高于HIV感染慢性期患者(分别为5.7％±2.5％及2.7％±1.4％).结论 HIV合并HBV感染的患者在HIV感染急性期对HBV的清除能力明显高于HIV感染慢性期,本研究为探究HIV感染不同时期对HBV清除能力差异提供了证据.     

Abdominal paracentesis drainage attenuates intestinal inflammation in rats with severe acute pancreatitis by inhibiting the HMGB1-mediated TLR4 signaling pathway

BACKGROUND Our previous studies confirmed that abdominal paracentesis drainage(APD)attenuates intestinal mucosal injury in rats with severe acute pancreatitis(SAP),and improves administration of enteral nutrition in patients with acute pancreatitis(AP).However,the underlying mechanisms of the beneficial effects of APD remain poorly understood.AIM To evaluate the effect of APD on intestinal inflammation and accompanying apoptosis induced by SAP in rats,and its potential mechanisms.METHODS SAP was induced in male adult Sprague-Dawley rats by 5%sodium taurocholate.Mild AP was induced by intraperitoneal injections of cerulein(20μg/kg body weight,six consecutive injections).Following SAP induction,a drainage tube connected to a vacuum ball was placed into the lower right abdomen of the rats to build APD.Morphological changes,serum inflammatory mediators,serum and ascites high mobility group box protein 1(HMGB1),intestinal barrier function indices,apoptosis and associated proteins,and toll-like receptor 4(TLR4)signaling molecules in intestinal tissue were assessed.RESULTS APD significantly alleviated intestinal mucosal injury induced by SAP,as demonstrated by decreased pathological scores,serum levels of D-lactate,diamine oxidase and endotoxin.APD reduced intestinal inflammation and accompanying apoptosis of mucosal cells,and normalized the expression of apoptosis-associated proteins in intestinal tissues.APD significantly suppressed activation of the intestinal TLR4 signaling pathway mediated by HMGB1,thus exerting protective effects against SAP-associated intestinal injury.CONCLUSION APD improved intestinal barrier function,intestinal inflammatory response and accompanying mucosal cell apoptosis in SAP rats.The beneficial effects are potentially due to inhibition of HMGB1-mediated TLR4 signaling.     

辛伐他汀联合普罗布考治疗缺血性脑卒中对患者血清 hs－CRP、FT3、FT4水平的影响

目的：观察辛伐他汀联合普罗布考治疗缺血性脑卒中对患者血清超敏C反应蛋白（ hs－CRP）、游离三碘甲状腺原氨酸（ FT3）、甲状腺素（ FT4）水平的影响。方法将107例缺血性脑卒中患者随机分为试验组54例和对照组53例。试验组给予辛伐他汀联合普罗布考治疗,对照组仅给予普罗布考治疗,连续治疗21d。比较2组患者治疗前后血清hs－CRP、FT3、FT4变化。结果治疗前2组患者血清hs－CRP、FT3、FT4水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。治疗后2组患者hs－CRP均有所降低,但试验组患者降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）;治疗后2组FT3、FT4水平均增高,但试验组患者增幅大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论辛伐他汀联合普罗布考治疗缺血性脑卒中可显著降低患者血清hs－CRP水平,增高FT3、FT4水平,使其趋于正常水平。     

免疫调节剂SE抗血吸虫性肝病变的CD+4细胞因子调节动态

目的　进一步研究免疫调节剂SE(含SE - 1和SE - 2 )对感染小鼠诱导的抗肝内血吸虫卵肉芽肿调节效应的动态变化和分子机制。方法　BALB/c小鼠 30只 ,均分 3组 ,2组分别用SE - 1和SE - 2皮下免疫共 3次 ,每次间隔 1w ,总剂量 10 5 μg和 16 0 μg/鼠 ,另为对照组。末次免疫后 10d ,3组每鼠攻击感染尾蚴 30± 2条。在感染后 7～ 11w时 ,剖杀小鼠 :取肝组织 ,制成石腊切片 ,观察和计算肉芽肿大小 ;无菌分离脾淋巴细胞 ,进行培养 ,取上清液测定IL - 2、IL - 4和IL - 10含量水平 (pg/ml)。 结果　小鼠感染后 7～ 11wk时 ,实验鼠肉芽肿的平均面积和体积均显著小于感染对照鼠 (P均 <0 0 1) ,实验组之间无显著性差异 (P均 >0 0 5 ) ;在感染后 7w时 ,实验鼠的IL - 2和IL - 4水平均显著高于对照鼠 ;3组均显示相当高水平的IL - 10 ;在感染后 11w时 ,实验鼠的IL - 10水平显著高于对照鼠 (P均 <0 0 5 )。结论　免疫调节剂SE能诱导明显的抗肝内血吸虫卵肉芽肿效应和血吸虫性纤维化作用 ,其分子机制与Th1型 (IL - 2 )和Th2型 (IL - 4和IL - 10 )细胞因子应答的调节动态密切相关。     

应重视局部晚期非小细胞肺癌的综合治疗与患者的生存率

根据国际抗癌联盟1997肺癌分期和美国癌症研究联合会2002年的分期标准，Ⅲ期肺癌包括Ⅲ小ⅢЗ期，ⅢA期非小细胞肺癌（NSCLC）包括4种情况：T3N1M0、T1N2M0、T2N2M0和T3N2M0，ⅢЗ期包括7种情况：T4N0M0、T4N1M0、T4N2M0、T1N3M0、T2N3M0、T3N3M0、T4N3M0，局部晚期非小细胞肺癌（locally advanced non-small cell lung cancer，LANSCLC）是指除含有N2、N3、T4之一的Ⅲ期患者，占就诊肺癌患者的1／3以上，以往多以手术或放疗为主，国内外大宗病例研究结果显示，ⅢA期手术的5年生存率为23％-26．3％，ⅢB期手术的5年生存率为6％-7％，单纯常规放疗60Gy的5年生存率约为4％-6％，三维适形放疗为19％。近几年的多中心随机研究和荟萃分析结果表明，放化综合治疗的疗效优于化疗、放疗和手术的单一治疗，值得提倡。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义

目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例及变化规律,探讨Treg细胞在ITP发病中的可能作用。方法:采集30例急、慢性ITP患者治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞仪检测Treg细胞的比例及变化,并评价其与血小板计数的相关性。结果:30例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为(1.59±0.86)%,明显低于正常对照组(3.87±1.73)%(P<0.01),治疗后其比例显著升高,为(2.51±1.17)%,明显高于治疗前(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);Treg细胞在治疗显效和良效组显著高于进步和无效组(P<0.01),进步组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外治疗前后Treg细胞比例与血小板计数呈显著正相关(P<0.05)。结论:ITP患者外周血Treg细胞比例降低,但随免疫抑制治疗的疗效逐渐升高,提示CD4 CD25 调节性T细胞可能参与了ITP的发病机制。     

碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究

目的 探讨碘致自身免疫甲状腺炎发生过程中炎性细胞浸润和甲状腺自身抗体的动态变化.方法 NOD.H-2h4和昆明种小鼠各128只随机分入普通水组和0.05%碘化钠水组,分组后1、2、4、8、12、16、24周小鼠眶静脉取血,测定血清自身抗体和甲状腺激素,甲状腺组织制作石蜡切片,HE染色.结果 NOD.H-2h4小鼠饮用0.05%碘化钠水1周即有自身免疫性甲状腺炎的发生,补碘12周时患病率和炎性细胞浸润程度达最高峰.补碘8周,其血清TgAb开始升高,之后随着补碘时间的延长,其水平逐渐增高,而对照组血清TgAb始终保持低平曲线.结论 碘过量可以促进NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎(甲状腺淋巴细胞浸润)的发生和发展,血清TgAb是其炎症反应的一个标志.