人卵巢癌中肿瘤转移抑制基因nm23-H1编码蛋白的表达

目的：探讨人卵巢癌标本中，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１编码蛋白ＮＤＰＫ－Ａ表达的临床意义及其与预后的关系。方法：应用免疫组织化学抗生蛋白链菌素－过氧化酶结合（Ｓ－Ｐ）法，检测５８例人卵巢癌标本中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白水平。结果：ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达与患者手术时是否有淋巴结及大网膜转移相关（Ｐ〈０．０５），但原发灶与转移灶间的阳性表达率相差不显著；与患者术后生存时间密切相关（Ｐ〈０．０１），术后生     

骨髓坏死4例报告

骨髓坏死在临床上并非罕见,常发生于累及骨髓的赘生性疾患,最常见的临床表现为发热、骨痛及叩痛,骨髓涂片检查或活检有特征性的坏死性改变。本文报道了1987～1990年间通过骨髓穿刺术生前作出诊断的4例本病病例。     

不典型脑转移瘤CT和MR的诊断分析

目的：提高CT与MR对不典型脑转移瘤的诊断准确性。方法：回顾性分析58例经临床手术证实的有完整资料的不典型脑转移瘤的CT和MR表现。结果：病变大部分位于幕上，有钙化者较多，约2／3有强化和水肿，且多发。部分有出血和囊变。结论：不典型脑转移瘤的CT和MR表现多种多样，多发者相对容易诊断，单发者诊断不易。颅外肿瘤的检查有助于鉴别诊断。肺部的影像学检查是必不可少的。     

固生蛋白tenascin对肝细胞癌血管生成及浸润转移的影响

目的　探讨固生蛋白(tenascin ,TN)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达和与HCC血管生成及浸润转移的关系。方法　应用免疫组织化学法检测4 2例HCC、10例肝硬化和7例正常肝组织内TN的表达情况,观察与HCC病理学特点及微血管密度(microvesseldensity ,MVD)之间的关系。结果　①TN在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织( χ2 =4 15 ,P <0 0 5 ;t=2 4 73,P <0 0 5 ) ;②TN在有包膜侵犯组、病理分级Ⅲ～Ⅳ组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组( χ2 =5 4 7,P <0 0 5 ;t=2 138,P <0 0 5 )、病理分级Ⅰ～Ⅱ级组( χ2 =6 87,P <0 0 1;t=2 4 79,P <0 0 5 )以及无转移组( χ2 =10 6 ,P <0 0 1;t=2 6 93,P <0 0 1) ;③肝癌>5cm、有包膜侵犯、有转移、病理分级Ⅲ～Ⅳ级组的MVD值明显高于肝癌≤5cm(t=2 0 36 ,P <0 0 5 )、无包膜侵犯(t =2 32 8,P <0 0 5 )、无转移(t =2 4 94 ,P <0 0 5 )及病理分级Ⅰ～Ⅱ级组(t =2 2 71,P <0 0 5 )。④TN阳性表达HCC中的MVD值明显高于TN阴性表达HCC中的MVD值(t =2 4 87,P <0 0 5 )。结论　TN在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关     

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胃癌是我国常见的恶性肿瘤，根治术后仍有部分复发和死亡病例，淋巴结转移是主要的原因之一，是影响胃癌病人预后的重要因素。胃癌现代外科治疗的进步，提高了手术切除率、根治切除率及5年生存率，降低了手术死亡率及术后并发症发生率。胃癌现代外科治疗从一般的胃大部切除术进入以清除淋巴结为目的的根治术；从解剖学为基础     

子宫颈癌广泛切除术后腹壁转移1例

患者,52岁,于1998年2月因子宫颈癌Ⅰ_B期,行广泛性子宫切除术。病理诊断:子宫颈鳞癌。现因发现腹壁切口肿物伴轻度疼痛3个月余入院。查体:腹壁切口下1/4处可触及8cm×7cm大小实性肿物,不活动,触痛明显,肿物左侧部分区域有波动感。应用先锋霉素Ⅵ号行肿物封闭,封闭前在     

环氧化酶-2 血管内皮生长因子-C的表达与胃癌淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的相互关系及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制.方法 收集武汉大学人民医院1999-01～2003-02手术标本.应用免疫组化法检测42例胃癌组织和20例癌旁组织中COX-2及VEGF-C的表达水平.结果 (1)胃癌组织中COX-2、VEGF-C阳性表达率分别为59.5%、64.3%显著高于癌旁非癌组织的10%(P<0.05).(2)COX-2、VEGF-C蛋白的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05或P<0.01),与胃癌的分化程度、远处转移无关(P>0.05).(3)COX-2、VEGF-C表达呈正相关(r=0.425,P<0.01).结论 胃癌组织中COX-2、VEGF-C表达均增高并且呈正相关.两者在胃癌淋巴结转移中有协同效应,共同促进胃癌的淋巴转移.     

人α1,2岩藻糖苷转移酶基因在猪动脉内皮细胞的表达

目的通过基因工程技术使人α1,2岩藻糖苷转移酶(HT)基因在猪动脉内皮细胞(PAEC)表达,削减异种抗原αGal的表达。方法构建pcDNA3HTcDNA重组质粒,体外培养PAEC,脂质体转染法将pcDNA3HTcDNA转染PAEC,新霉素(G418)筛选具有抗性的细胞克隆,对其用PCR检测重组质粒的整合,流式细胞术(FCM)检测转染细胞H抗原和异种抗原αGal的表达。分别以未转染的PAEC和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对照。结果重组质粒转染PAEC经筛选得到抗性细胞克隆,PCR扩增出人HT基因片段,FCM检测转染细胞H抗原表达升高,αGal表达明显降低。结论成功构建了pcD NA3HTcDNA重组质粒,并使人HT基因在PAEC表达,抑制了αGal的合成。     

18F-FDG PET/CT对非小细胞肺癌区域淋巴结诊断的假阴性与假阳性研究

目的探讨18^F-FDG PET／CT在检测非小细胞肺癌（NSCLC）区域淋巴结中出现假阴性和假阳性的因素。方法随机选择手术治疗的NSCLC患者48例，术前1周内行18^F—FDG PET／CT检查，同期行CT增强扫描，术后根据病理检查结果分析PET／CT诊断NSCLC区域淋巴结转移的假阴性与假阳性因素。结果48例患者共切除区域淋巴结313枚，转移淋巴结51枚，PET／CT结果7枚假阴性。8枚假阳性，阳性预测值和阴性预测值分别为85％，97％，高于CT（57％，94％；P=0．002，0．045）。3枚假阴性淋巴结内的癌灶较小；2枚淋巴结短径约为0．4mm，小于PET／CT的空间分辨率；2枚紧邻原发灶的淋巴结，图像无法区分而视为原发灶。8枚假阳性淋巴结为患者在原发病灶基础上并发不同程度的肺部疾病和淋巴结炎症，使其糖代谢率增高。结论假阳性出于（1）淋巴结的短径小于PET／CT的空间分辨率；（2）淋巴结内的小癌灶糖代谢率较低；（3）紧邻原发灶的淋巴结与原发灶无法区分。原发肿瘤合并肺部疾病是导致PET／CT出现假阳性的重要原因。