TENS镇痛及影响因素

TENS镇痛是将表面电极放置在痛区皮肤或与痛区相关穴位的表面,用连续电脉冲刺激外周感受器,造成组织对伤害性刺激的感受性降低,达到镇痛的目的.TENS镇痛的机理可能是通过阈下刺激引起伤害感受性传入纤维的电紧张性极化作用,导致传导阻滞;TENS 的强度往往只兴奋A类纤维通过闸门控制,阻断伤害性信息向中枢传导;通过激活痛抑制系统、抑制三叉神经脊束核Ⅰ、Ⅱ层中由伤害性刺激诱导的SP释放的增加;患者心理因素的作用.电极位置、电脉冲模式、个人对痛觉的感知和对疼痛强度的评价与个人当时的心理状态和以往的体验等影响TENS 的镇痛效果.     

AO外固定架经距骨跨关节固定治疗开放性Pylons‘s骨折

随着现代交通运输业的发展,开放性Pylon's骨折日渐增多,因其骨折部位软组织薄弱,骨折远端骨块小,固定困难,骨折不稳定,内固定物易外露、感染等,治疗非常困难。自1996年5月～2001年12月间采用AO外固定架,经距骨跨关节固定开放性Pylon's骨折20例,效果良好。总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:本组20例,男15例,女5例,年龄16～74     

烟碱对脑M胆碱能受体信息跨膜转导的调节

采用体外实验研究烟碱对大鼠脑Ｍ受体信息跨膜转导的调节作用．脑突触体以烟碱１．０μｍｏｌ·Ｌ－１预处理后，［３Ｈ］ｌ－二苯羟乙酸奎宁酯与Ｍ受体结合及解离动力学过程减慢．在溶脱的大脑皮层Ｍ受体与Ｇ蛋白复合体上，烟碱１．０μｍｏｌ·Ｌ－１可减慢［３５Ｓ］－腺苷５＇－［γ－硫］三磷酸与Ｇ蛋白的结合，并增强Ｍ受体与Ｇ蛋白之间的偶联关系．烟碱０．１～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１既不影响纹状体腺苷酸环化酶的基础活性，也不影响氟化钠激活腺苷酸环化酶的作用．烟碱０．１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度依赖性地提高脑细胞内Ｃａ２＋浓度．据此提出烟碱对脑Ｍ受体信息跨膜转导系统有多点调节作用．     

新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤早期线粒体内膜跨膜电势的变化

【目的】　了解缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)早期脑细胞△Ψm的变化。　【方法】　 7日龄新生大鼠随机分为正常对照组 (n =6) ,HIBD组 (n =3 6,分为HIBD后 0、1、2、3、4h时间点组 )。予以右颈总动脉分离结扎后再置8%O2 低氧舱 2 .5h ;断头处死后分离左右大脑半球制成单细胞悬液 ,加入终浓度为 1μmol的罗丹明 12 3于 3 7℃避光孵育 45min后 ,以流式细胞仪测定△Ψm并计算左右大脑半球△Ψm比值。　【结果】　正常P7SD大鼠左、右侧大脑半球脑细胞△Ψm分别为 ( 18.2 1± 1.2 6)MFL和 ( 18.93± 0 .74)MFL ,右∶左比值为 1.0 6。HIBD损伤使双侧大脑半球脑细胞△Ψm降低程度更明显 ,其中HIBD后 0h时△Ψm右∶左比值比正常时降低了 2 4.5 %(P <0 .0 5 )。HIBD后 1～ 3h时间内 ,△Ψm稍有回升。HIBD后 4h时HI损伤侧△Ψm值及右∶左比值均出现第二次降低现象 ,且程度更重 ,其中右 :左比值比正常时降低了 3 4%(P <0 .0 5 )。　【结论】　HIBD早期脑细胞△Ψm出现两次降低 (初次及二次降低 ) ,分别发生在HI损伤 0h和 4h时 ,提示有关改善线粒体功能的治疗尽量在△Ψm出现第二次降低前应用     

重组跨膜型人CD55分子在小鼠NIH3T3细胞上的表达及其补体溶破保护功能的研究

目的 :在小鼠NIH3T3细胞转染表达人天然GPI锚固型CD5 5和重组跨膜型CD5 5 TM分子 ,观察比较它们对人补体溶破异源细胞的抑制功能。方法 :将带有CD5 5cDNA、CD5 5 TMcDNA的重组逆病毒表达质粒CD5 5 pLXSN、CD5 5TM pLXSN经脂质体法转染PA317细胞 ,用病毒上清感染小鼠成纤维母细胞NIH3T3。经G418加压筛选 ,利用FACS检测获得表达CD5 5和CD5 5 TM分子的阳性细胞克隆 ,通过MTT比色法比较两种分子对人血清补体溶破细胞的抑制功能有无差别。结果 :细胞转染筛选获得多个表达跨膜型人CD5 5分子的NIH3T3细胞克隆 ,补体杀伤试验证实其具有抑制人补体溶破的功能 ,且两种分子的补体抑制功能无明显差异。结论 :成功地建立了稳定表达天然CD5 5、跨膜型CD5 5分子的小鼠NIH3T3细胞 ,证实其表达的GPI型CD5 5分子和CD5 5TM分子均具有抑制人补体溶破细胞的功能 ,为进一步探讨应用跨膜型的CD5 5分子对PNH进行基因治疗奠定了基础。     

应用国产球囊导管经皮球囊二尖瓣成形术12例报告

本文报告经皮球囊二尖瓣成形术治疗二尖瓣狭窄12例。10例术前平均左房压为18mmHg～40mmHg(26.7±7.15mmHg),术后即刻为4mmHg～18mmHg(10.6±3.86mmHg)P<0.01。跨瓣压差术前10mmHg～40mmHg(19.6±9.05mmHg),术后为0～5mmHg(2.65±2.21mmHg)P<0.01。1例失败,1例术后发生二尖瓣关闭不全急性左心衰竭死亡。     

房室瓣骑跨的形态分析

本文对10例先天性畸形心脏的房室瓣骑跨进行形态分析,其中7例为三尖瓣骑跨,2例为二尖瓣骑跨和1例为两侧房室瓣均有骑跨。9例为完全性骑跨和1例为不完全性骑跨。除去瓣骑跨外,本文1例还伴有房室瓣的瓣裂、降落伞形、囊状副瓣、异位乳头肌和异常腱索等畸形.     

骨骼肌介电行为的理论模型仿真

在 10 0 Hz～ 10 0 MHz范围内 ,应用椭圆壳介电理论模型 ,经过模拟仿真蛙骨骼肌细胞的介电行为 ,确定了蛙骨骼肌细胞的椭圆壳模型各相参数。为将来对骨骼肌疲劳、肌营养不良和肌肉萎缩等病症的模型分析奠定理论基础。     

一种新的基于MCE的心肌微循环定量分析系统的研制

基于心肌声学造影(MCE)的心肌微循环定量分析系统,对实时MCE图像进行处理,通过非线性回归分析方法计算出心肌供血区内心肌血容量、血流速度、血流量以及三者的心内、外膜层跨壁梯度等冠脉微循环临床诊断指标,能有效满足临床需求,实现了实时MCE的定量分析.     

先天性软骨发育不全成纤维细胞生长因子受体3基因1138位核苷酸点突变的检测

目的 验证成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3，FGFR3)跨膜区1138位核苷酸为先天性软骨发育不全突变热点及用变性梯度电泳方法筛查的效果。方法 对17例临床诊断为先天性软骨发育不全患者进行基因组DNA聚合酶链反应－限制性酶切片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析，并用变性梯度凝胶电泳（denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)进行其它突变位点的筛查。结果 17例患者中14例RFLP检测显示能被Sfc I酶切，提示存在1138位核苷酸G→A的转换，且均为杂合子。17例用Msp I酶切均阴性，提示无G→C的颠换。DGGE方法的筛查中，酶切阳性的14例标本均显示存在杂合型突变。3例PCR－RFLP检测阴性的标本未显示突变位点，提示在该扩增区域确实不存在突变位点。结论 FGFR3跨膜区1138核苷酸G→A的突变是软骨发育不全的主要发病机理，DGGE可作为筛查某一区域基因突变的敏感而可靠的检测手段，尤其是对杂合子的检测。