喘息康对支气管哮喘大鼠外周血浆IFN-γ,IL-5,Eos和Eotaxin的影响

目的:研究喘息康对哮喘大鼠模型外周血清中干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-5(IL-5),嗜酸性粒细胞(Eos)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只大鼠随机分组为正常对照组,哮喘模型组,喘息康中药组,地塞米松西药组,每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘大鼠模型进行干预.采用ELISA方法检测每只大鼠血清中IFN-γ,IL-5及Eotaxin水平,取血清进行Eos计数.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,血清中IFN-γ水平降低(P<0.01),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则升高(P<0.01),并且引喘潜伏期缩短(P<0.05);喘息康中药组和地塞米松西药组与哮喘模型组相比,血清中IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.05),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则降低(P<0.05),并且引喘潜伏期延长(P<0.05).结论:喘息康可以通过促进哮喘大鼠体内干扰素-γ分泌和抑制IL-5表达,而降低支气管高反应性(BHR);并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润,使引喘潜伏期延长,从而达到治疗哮喘的目的.     

姜黄素对肿瘤坏死因子诱导单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的血管内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:采用原代培养方法获得人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),随机分为对照组、TNF-α刺激组和TNF-α 姜黄素组.先用TNF-α刺激血管内皮细胞0.5 h,再加入不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25,50和100 mg/L)共同孵育1 h与单纯TNF-α刺激作对照,采用MTT法、ELISA法和RT-PCR法检测姜黄素对细胞及其上清液中MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激0.5 h后,其MCP-1表达为159.37±4.47,与对照组94.13±6.07相比明显增强(P<0.01);再与不同浓度姜黄素共同孵育1 h后,MCP-1在细胞中的表达分别为:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93和101.62±4.12,与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.01),且随着浓度升高有递增的趋势.结论:姜黄素通过抑制炎症因子MCP-1的表达调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥保护血管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的作用.     

嗜酸细胞活化趋化因子在变应性鼻炎中的作用

目的 通过建立变应性鼻炎(allergjcrhinitis,AR)豚鼠模型,探讨嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)对鼻黏膜中嗜酸细胞(eosinophils,Eos)局部浸润及活化的作用,进一步阐明Eos在鼻黏膜的摹集及其活化的机制.方法 卵清蛋白致敏法制备AR豚鼠模型,分别采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应技术检测eotaxin蛋白及mRNA在鼻黏膜中的表达,免疫荧光法测定鼻腔冲洗液中嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationic protein,ECP)含量标示Eos活化程度,鼻黏膜HE切片每高倍视野下Eos平均个数标示Eos浸润程度.结果与对照组相比,AR模型组鼻黏膜中eotaxin蛋白阳性表达率、eotaxin mRNA表达、Eos个数以及鼻腔灌洗液中ECP含量均显著增加(P<0.001,P=0.006,P<0.001,P<0.001);相关分析表明eotaxin表达与Eos浸润程度及ECP含量呈正相关(r分别=0.849、0.691、0.656、0.81 9).地塞米松干预后以上指标一致性下降.结论 AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin表达增强,是Eos局部浸润和活化的重要影响因素;地塞米松可以通过降低AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin的表达减少鼻黏膜中Eos的局部浸润和活化.     

单核细胞趋化蛋白3、白介素8及干扰素γ对寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞趋化功能的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)及其他银屑病相关细胞因子对银屑病患者中性粒细胞(PMN)趋化功能的影响。方法体外分离银屑病患者外周血PMN,用Transwell趋化小室测定MCP-3、IL-8、IFN-γ对其趋化功能的影响。结果MCP-3组与对照组比较差异无统计学意义,IL-8组对PMN有较强趋化作用,MCP-3 IL-8组趋化性明显高于IL-8组。各组细胞用IFN-γ处理前后比较,除MCP-3 IL-8组外,其他组差异均无统计学意义。结论MCP-3本身对PMN无趋化作用,但它能协同IL-8趋化PMN,IFN-γ可进一步放大这种协同趋化作用。*     

多囊卵巢综合征患者血清高同型半胱氨酸及趋化因子与子宫内膜容受性的关系

目的：探究及观察多囊卵巢综合征患者血清高同型半胱氨酸(Hcy)及趋化因子与子宫内膜容受性的关系。方法：选取2020年3月-2021年12月厦门大学附属第一医院的90例多囊卵巢综合征患者为研究对象,将其根据雄激素过多协会(AES)标准分为A组(A型)、B组(B型)和C组(C型),每组30例,另选取同时期的30例健康者为D组。比较四组的血清同型半胱氨酸(Hcy)及趋化因子[调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)]与子宫内膜容受性指标[子宫内膜厚度、子宫内膜分型(A型、B型及C型)及子宫内膜血流指标血管指数(VI)、血流指数(FI)、阻力指数(RI)及搏动指数(PI)],采用Pearson相关性分析血清Hcy、趋化因子与子宫内膜厚度及子宫内膜血流指标的关系。结果：A组的血清Hcy、趋化因子、RI及PI均高于B组、C组及D组,B组均高于C组及D组,C组均高于D组;A组的子宫内膜厚度、VI、FI及子宫内膜A型率均低于B组、C组及D组,B组均低于C组及D组,C组均低于D组,差异均有统计学意义(P<0.0...     

血清miR-134-5p和趋化因子20对非小细胞肺癌患者肺癌根治术后复发转移的预测价值

目的观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者血清miR-134-5p和趋化因子20(chemokine 20, CCL20)表达情况,探讨其与肺癌根治术后复发转移的关系。方法 110例NSCLC患者为NSCLC组,均行肺癌根治术治疗,50例同期体检健康者为对照组,采用实时荧光定量PCR法检测术前2组血清miR-134-5p相对表达量,采用ELISA法检测术前2组血清CCL20水平,比较2组血清miR-134-5p相对表达量、CCL20水平。采用Pearson线性相关性分析NSCLC患者血清CCL20水平与miR-134-5p相对表达量的相关性;比较不同临床病理特征的NSCLC患者血清miR-134-5p相对表达量、CCL20水平。术后随访3年,失访5例,根据随访期间复发转移发生情况分为复发转移组70例,未复发转移组35例。绘制ROC曲线,计算术前血清miR-134-5p相对表达量、CCL20水平预测NSCLC患者术后复发转移的最佳截断值,评估血清CCL20水平、miR-134-5p相对表达量单独及联合检测对NSCLC患者术后复发转移的预...     

趋化因子受体 CCR7的免疫学功能研究进展

免疫系统的一个重要特点是能够对外来病原体产生保护性免疫应答,而对自身及环境中无害的抗原保持免疫耐受。近来研究表明,趋化因子受体CCR7(CC-chemokine receptor 7)通过参与胸腺结构和功能的构建,介导免疫细胞归巢至淋巴器官(如初始及调节性 T 细胞通过高内皮微静脉归巢至引流淋巴结、稳态及炎症状态下树突状细胞通过引流淋巴管进入淋巴结)及在淋巴器官内的准确定位,在免疫反应及免疫耐受中发挥重要作用。     

脐血AC133~+细胞迁移率与趋化因子受体CXCR4相关性研究

目的探讨脐血AC133+细胞迁移率与趋化因子受体CXCR4相关性。方法采用双色直接免疫荧光标记法,使用流式细胞仪测定在含干细胞因子(SCF)、Flt3配体(FL)、血小板生成素(TPO)培养条件下,在培养的第0、4、7、10、14天脐血AC133+细胞表面CXCR4表达水平,并用跨膜迁移实验(Transwell实验)来评价在相同趋化因子基质细胞衍生因子(SDF)-1浓度条件下细胞迁移率。结果重组人造血生长因子组合SCF、FL、TPO体外培养AC133+细胞时,培养的早期,SDF-1受体CXCR4的表达升高,同时迁移率也升高。但随着培养时间的延长,CXCR4表达量渐渐降低,迁移率随之降低。结论通过Transwell Plate可以有效地模拟细胞穿越内皮现象。AC133+细胞迁移率与趋化因子受体CXCR4表达量间存在相关性,应用CXCR4阻断抗体后AC133+细胞迁移率与未加SDF-1差异无统计学意义。     

趋化因子受体CCR6及CCR7在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的:探讨趋化因子受体CCR6、CCR7及其配体CCL20、CCL19/CCL21在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法:以50例LSCC患者的肿瘤组织、癌旁组织、颈清扫淋巴结、外周血为研究对象,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time qRT-PCR)技术、免疫组织化学技术及流式细胞术检测趋化因子受体CCR6、CCR7及其配体(CCL20、CCL19/CCL21)的表达.结果:real-time qRT-PCR检测发现LSCC肿瘤组织中CCR6、CCR7及CCL19/CCL21 mRNA的表达量低于癌旁组织(P<0.05),CCL20 mRNA的表达量高于癌旁组织(P<0.05);免疫组织化学检测发现LSCC肿瘤组织及转移淋巴结均有CCR6和CCR7的表达,且伴颈淋巴结转移的LSCC组织CCR6、CCR7的表达高于不伴颈淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术检测发现,LSCC患者外周血CD4+CCR6+T细胞占外周血单个核细胞的比例显著高于正常对照组(P<0.05),而CD4+CCR7+T细胞的比例则显著低于正常对照组(P<0.05).结论:趋化因子受体CCR6、CCR7在LSCC组织、转移淋巴结及外周血中表达,与LSCC的发展、浸润、颈部淋巴结转移有关.     

脓毒症患者KIM-1、EOT-3、CXCL10水平与急性肾损伤的相关性探究

目的 探究脓毒症患者肾损伤分子-1(KIM-1)、嗜酸性粒细胞趋化因子-3(EOT-3)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)水平与急性肾损伤的相关性。方法 选取2018年5月—2021年6月收治的190例脓毒症,根据有无合并急性肾损伤分为观察组90例(急性肾损伤)和对照组100例(无急性肾损伤)。比较2组临床资料及KIM-1、EOT-3、CXCL10、血肌酐(SCr)、尿素(BUN)水平,分析脓毒症患者并发急性肾损伤的影响因素及脓毒症并发急性肾损伤患者KIM-1、EOT-3、CXCL10水平与SCr、BUN的相关性,比较不同预后脓毒症并发急性肾损伤患者入院当日及入院第3、7日KIM-1、EOT-3、CXCL10水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价KIM-1、EOT-3、CXCL10水平对脓毒症并发急性肾损伤患者预后的预测价值。结果 观察组SCr、BUN、KIM-1、EOT-3、CXCL10水平均高于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示SCr、BUN、KIM-1、EOT-3、CXCL10为脓毒症患者并发急性肾损伤的独立危险因素(P<0.01)。...