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41.
细胞色素P4501A1的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
细胞色素P450酶系参与生物体内许多内源性及外源性物质的生物转化。其中细胞色素P4501A1(CYP1A1)广泛存在于多种肝外组织,参与了多种前致癌物和致突变物的活化代谢过程,并与多种肿瘤发生相关。本文综述了CYP1A1在体内的分布、诱导和抑制,遗传多态性及癌症易感性,简要介绍了该领域研究的进展情况。  相似文献   
42.
心肌炎好发于儿童,临床表现多种多样,轻重悬殊。轻者可无特异症状,常被忽视,有时迁延数年;重者可暴发急性充血性心力衰竭、心源性休克或严重的心律紊乱而致猝死,暴发型心肌炎病死率较高。心肌炎的主要病原是病毒,国内外的报道一致认为柯萨奇病毒B组(CVB)尤其CVB,是最主要的病毒;一般认为暴发型心肌炎的起病往往不典型,其中有约1/3的病例以消化道症状起病,现将我院经过起搏抢救成功的2例报告如下:  相似文献   
43.
44.
用酶联免疫法测定矽肺患者和接尘者血清中Cu,Zn超氧化物歧化酶(Cu,Zn SOD)的含量。结果表明矽肺患者和接尘者血清中Cu,Zn SOD含量均比正常人高,有显著性差异(P<0.01),因此初步认为Cu,Zn SOD可作为矽肺诊断指标。  相似文献   
45.
他汀类药物对心血管的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
鲍晓  关永源 《中国药理学通报》2005,21(11):1289-1292
他汀类药物(statins)被研制出来的最初目的是降低血脂,但是现在发现它不仅具有降低血脂的作用,还具有很多其他的作用包括改善内皮细胞功能的紊乱,提高内皮源性一氧化氮合成酶的生物活性,抑制血管平滑肌细胞的增殖,抗氧化作用,抗炎作用,降低血压,逆转心血管系统的重构。充分理解statins的多效性作用及机制有利于它更好的在临床中被应用于心血管系统的预防和治疗。  相似文献   
46.
梅毒螺旋体荧光定量PCR检测方法的建立和初步临床应用;钩端螺旋体病患的临床观察及护理;梅毒螺旋体外膜蛋白Gpd在Hela细胞中的表达及鉴定;重组钩端螺旋体外膜蛋白酶联免疫吸附(ELISA)检测方法的建立;问号钩端螺旋体鞭毛相关基因flhA、flhB2和fliR的克隆及原核表达系统的构建;浙江省首次在蜱中检测到莱姆病螺旋体DNA片段。[编按]  相似文献   
47.
慢性乙型肝炎治疗方法包括抗病素、调节免疫功能、护肝降酶等,干扰素不仅可通过调节免疫达到抗病毒的目的.而且有直接的抗病毒作用;拉米呋定的主要作用是抑制病毒,我们联合应用两者来治疗慢性乙型肝炎,总结如下。  相似文献   
48.
用ELISA、IFA和IIP试验检测11例旋毛虫病人血清特异性抗体,阳性率分别为72.72%、81.82%和81.82%。它们之间无统计学差异,3项试验结果间存在良好一致性。 同时检测了30份健康献血员血清和20例其他寄生虫病人血清(包括华支睾吸虫病、四川肺吸虫病、日本血吸虫病、包虫病和阿米巴肝脓肿),旋毛虫病人组的ELISA、IFA和IIP阳性率明显为高。 由于3项免疫学试验均具有较好的特异性和灵敏性,故可以单独或联合用于人体旋毛虫病的诊断和流行病学调查。  相似文献   
49.
目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞,Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭;Western blot检测STAT3蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2/STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭,在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控,阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭,这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。  相似文献   
50.
目的研究老年人脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性变化,探讨其与HDL亚组分水平的关系。方法测定40例老年人高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及其亚组分水平、肝素后LPL和HEL活性,45例非老年人作对照,并用直线相关分析LPL和HEL与HDL亚组分的关系。结果老年人高密度脂蛋白2胆固醇(HDL2-C)水平、LPL活性显著低于非老年人(均P〈0.05),HEL活性明显高于非老年人(P〈0.05);老年人LPL活性与HDL-C、HDL2-C水平呈正相关(r分别为0.390、0.479,P〈0.05、P〈0.01),HEL活性与HDL-C、HKL2-C水平呈负相关(r分别为-0.336、-0.453,P〈O.05、P〈0.01)。结论老年人LPL活性下降及HEL活性升高可能是动脉粥样硬化的危险因素之一。  相似文献   
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