ACE基因多态性与新诊断2型糖尿病患者颈总动脉内中膜增厚的关系研究

目的探讨人血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性(I/D)与新诊断2型糖尿病(T2DM)患者颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)的关系。方法采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术,检测2005年5月至2006年5月东莞市人民医院内分泌门诊收治的120例T2DM患者ACE基因内含子16I/D多态性,利用B超检测其CCA-IMT,通过多元Logistic回归分析筛选T2DM患者CCA-IMT增厚的危险因素。结果携带ACE基因DD型者CCA-IMT增厚的比例显著高于携带II及ID基因型者(F=10.164,P=0.006);Logistic回归分析显示,ACEDD基因型、年龄、合并高血压是T2DM患者CCA-IMT增厚的危险因素(OR分别为3.689,1.054,1.562,P均<0.05)。结论ACEDD基因型是T2DM患者CCA-IMT增厚的独立危险因素。     

柴胡皂甙d对实验性膜性肾炎疗效及作用机理研究

本文观察了从中药柴胡中提取的单体成分柴在皂甙ｄ（ＳＳｄ）对被动物Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）的疗效。结果提示ＳＳｄ的抗肾炎作用与其促进内源性糖皮质激素分泌、抑制ＰＬＡ２活性、阻止ＩｇＧ和Ｃ３在肾小球内沉积、提高ＳＯＤ活性及改善异常的脂质代谢等作用密切相关。     

非性犯罪被收教人员STI监测分析

性传播感染(STI)在性犯罪人群中的发病情况，国内已有报道。而抢劫、盗窃、诈骗等非性犯罪被收教人员STI发病情况，国内甚少报道。为此，将2002年监测的405名犯人STI结果分析报告如下。     

痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究

胰岛素抵抗不仅是 2型糖尿病发病的重要机制 ,而且还存在于许多疾病当中 ,是许多疾病发病的共同基础 ,1988年Ｒｅａｖｅｎ提出Ｘ综合征 (代谢综合征 ) ,主要表现为 :糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等。以后还把痛风包括在Ｘ综合征之中[1 3 ] 。其中心环节均为胰岛素抵抗。因此 ,我们对72例研究对象测定空腹血糖 (ＦＢＧ)、胰岛素 (ＦＩＮＳ)及餐后 2ｈ血糖、胰岛素 ,并测血脂、血尿酸 (Ｕａ)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ＩＡＩ) ,旨在…     

左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响

目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制。方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型。心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性（LFU）。结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU。结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用。     

手术治疗小儿室间隔膜部瘤26例报告

15年间手术治疗小儿室间隔膜部瘤26例,占同期室间隔缺损修补术692例的3.8%;其中真性膜部瘤5例,假性21例,全部存活.术后平均随访5年9个月,效果满意.并对本病的诊断、手术指征和手术方法进行讨论.     

唑吡坦诱发夜游症一例

唑吡埘为咪唑吡啶类催眠约，由于起效快，副作用少，不影响正常的睡眠结构，是失眠症的理想药物之一。随着临床的广泛应用，唑吡坦的不良反应逐渐被认识。现报道服用唑吡坦后出现夜游症患者1例。     

Toll样受体，NF-κB与炎症性肠病

Toll样受体(Toll like receptor TLRs)是先天性免疫系统中的细胞跨膜受体及病原模式识别受体之一，主要参与病原微生物产物的识别及炎症信号传导。TLRS／核因子(NF-κB)通路已部分阐明，成为联系先天性免疫与后天性免疫的纽带。最近研究发现这一通路与炎症性肠病(inflammatory bowel disease IBD)关系密切。本主要介绍TLRs介导NF-κB在IBD的起因、发展及治疗方面的研究进展，为深入探讨IBD提供新的思路。     

生物被膜肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的探讨生物被膜菌的耐药机制，为临床合理应用抗生素提供理论依据。方法对2004年4月至2005年11月中国医科大学附属第二医院应用改进的平板培养法建立的肺炎克雷伯菌生物被膜模型，用银染法和扫描电镜观察鉴定。以亚胺培南为诱导剂诱导生物被膜菌超广谱β-内酰胺酶的产生。采用标准纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶，等电聚焦电泳测β-内酰胺酶的等电点。结果浮游肺炎克雷伯菌（A组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为20．0％（8／40）；生物被膜肺炎克雷伯菌（B组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为42．5％（17／40）；亚胺培南诱导生物被膜肺炎克雷伯菌（C组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为65．0％（26／40）。对A组和B组的检出率，B组和C组的检出率进行x^2检验，结果差异均有显著性（P均〈0．05）。结论生物被膜的形成和产生超广谱β-内酰胺酶的协同作用是肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。     

PPARγ激动剂对糖尿病的肾脏保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂具有多种生物效应。其中噻唑烷二酮类(TZDs)能够降低糖尿病大鼠和2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排出，延缓糖尿病肾病的进展。一方面TZDs可通过降低血糖、血脂延缓糖尿病肾病的发展；另一方面还可直接诱导肾小球系膜细胞凋亡及抑制其增殖，抑制糖尿病肾病的发展。TZDs的肾脏保护机制可能独立于胰岛素增敏或降糖作用之外，而有二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)和PKC-核因子(NF)-κB途径的参与。