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91.
体外膜肺联合血液滤过治疗肺肾衰竭的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察体外膜氧合器(ECMO)联合高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)的治疗作用。 方法 采用实验犬32只,随机分为A、B、C、D 4组。静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型。A组用ARDS呼吸机治疗;B组ARDS用ECMO治疗;C组ARDS+ARF用HVHF治疗;D组ARDS+ARF用ECMO联合HVHF治疗。监测血气、血流动力学以及血生化等指标。 结果 治疗后B组氧分压(PaO2)逐步上升,在治疗4 h后高于A组[(95.58±8.14) 比(82.79±12.37) mm Hg,P < 0.05]; C组PaO2治疗中较成模时无明显改善;D组PaO2呈逐渐上升趋势,在各时间点均高于C组(P < 0.05)。各组血流动力学指标在治疗中保持稳定。C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组:Scr (320.89±65.42) 比(655.04±181.22) μmol/L,BUN (20.42±6.65) 比(41.53±10.59)mmol/L;D组:Scr (334.15±45.97)比(697.48±101.66) μmol/L,BUN (19.12±6.39) 比(39.10±11.60) mmol/L,P均< 0.01]。 结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症,联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持。 相似文献
92.
IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1(polymeric IgA1,pIgA1)。新近研究也发现IgA肾病(IgAN)不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的破坏。目前关于患者血清IgA1分子异常和足细胞损伤之间有何关系尚不清楚,我们亦未检索到相关报道。本研究拟观察IgAN患者血清IgA1对足细胞分子nephrin表达的影响。 相似文献
93.
连续浅缝法修补膜周型室间隔缺损 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨连续浅缝法修补单纯膜周型室间隔缺损(pVSD)法的效果。方法选取2002年1月至2004年10月我院收治的体重10kg以内(≤10kg)50例单纯膜周型室间隔缺损患者,均采用自体心包连续浅缝法修补。结果主动脉阻断时间32±21min(14-52min),体外循环时间56±35min(29-69min)。无°房室传导阻滞发生,9例发生右束支传导阻滞,2例结性心律。2例膜周偏流出道型VSD患者因前上缘残余分流分别为0.4cm和0.3cm,再次手术修补;1例后下缘残留细束样分流,直径0.15cm,随访6个月后自愈;10例膜周偏流出道型VSD患者剪开三尖瓣,8例垂直瓣环,2例平行瓣环;1例三尖瓣中度反流,随访无加重;5例轻度反流,4例轻微反流,随访均无加重;1例心包积液;1例再次进入手术室止血。结论连续浅缝法是修补单纯膜周型室间隔缺损的有效外科纠治方法。 相似文献
94.
对1例巨大甲状腺肿瘤患者在体外膜肺氧合辅助下行肿瘤切除术,手术顺利,历时12.0h,切除肿瘤500g,住院23d患者康复出院。提出术前充分评估患者状况、做好心理护理和器械物品准备,术中熟悉体外膜肺氧合的操作方法、积极配合手术、密切观察病情等,是获得良好手术效果的重要环节。 相似文献
95.
凋亡细胞清除的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡与增殖过程的平衡是维持机体组织的自身稳定性和保证正常细胞及组织功能发挥的一个重要机制。凋亡细胞表面组分性质的改变构成传递给吞噬细胞识别信号。单核细胞来源的巨噬细胞、树突细胞等通过识别凋亡细胞表面特异性信号,如细胞表面的胞膜磷脂成分、碳水化合物等,识别、吞噬和清除凋亡细胞。凋亡细胞的及时清除,可以防止细胞内有害物质的释放,避免炎症的发生,对防止重要组织、器官(如肺、肝)的损伤和延缓自身免疫性疾病的发生有重要的临床意义。 相似文献
96.
97.
患者女性,66岁,因胸背疼痛伴双下肢无力4个月,不能行走3个月,尿潴溜2d入院。患者4个月前无明显诱因出现胸背部疼痛,呈持续性胀痛,无放射,伴双下肢乏力、跛行。以后病情渐进性加重,3个月前不能站立行走。2d前到某医院就诊,行腰椎CT检查后诊断为“L4/5椎间盘突出症”,并予以腰椎牵引治疗,治疗后胸背部疼痛加重,并出现尿潴溜,排便困难。入院时查体:神清,全身皮肤、粘膜及其他脏器未见异常,胸椎无后凸畸形.T9-T11压痛及叩击痛明显,脐平面以下触痛觉减退,双下肢肌肉无明显萎缩、肌张力增高、肌力0级,双侧膝、踝腱反射均亢进,双侧踝阵挛及髌阵挛均(+),双侧巴彬斯基征(+)。 相似文献
98.
造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 总结造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病(cGVHD)相关的膜性肾病的诊疗体会。方法 为1例急性淋巴细胞白血病患者施行HLA全相合的无关供者外周血造血干细胞移植,术后应用甲氨喋呤和他克莫司(FK506)预防GVHD。术后第19d发生急性GVHD,经甲泼尼龙治疗逆转。分别于术后182d、235d停用FK506和泼尼松,5d后患者出现cGVHD表现,肝功能异常,并伴肾病综合征的相关表现,病理诊断为膜性肾病Ⅱ期,遂给予FK506和泼尼松治疗,同时辅以利尿、降脂等措施。结果发生膜性肾病时,患者的尿蛋白++++,白细胞75个/μl,上皮细胞359.5个/pl,病理性管型+,管型计数为167个/μl,24h尿蛋白定量为4.28g;肾组织活检,无肾小球硬化,肾小球体积稍大,部分血管袢受压,开放欠佳,肾小球基底膜轻微增厚,外观呈僵硬感,系膜基质轻、中度增殖;间质区部分肾小管扩张,肿胀、变性,未见明显间质纤维化和炎症细胞浸润;Masson染色可见基底膜上皮侧嗜复红物沉积;免疫荧光检查,IgG+++,C3+++,IgA++,沿毛细血管袢呈颗粒状节段性分布,系膜区呈团块状分布;IgM、Clq、CA均阴性。电镜下可见肾小球基底膜上皮下沉积物,并有基膜增厚,毛细血管系膜基质轻度增生。经泼尼松和FK506治疗,2个月后尿蛋白转阴。结论 造血干细胞移植后出现肾病综合征或蛋白尿,应考虑GVHD相关膜性肾病的可能,肾穿刺活检有助于诊断,糖皮质激素和FK506治疗有效。 相似文献
99.
100.
邓幼平 《国外医学:内分泌学分册》2003,23(3):197-198
突触融合蛋白1A属于突触前膜受体,参与突触小泡膜与突触前膜的融合及神经递质释放,传递神经信息。近年研究表明,突触融合蛋白1A也存在于胰岛β细胞膜及微粒体膜上,参与钙依赖性的胰岛素分泌,影响含胰岛素的分泌颗粒胞吐;对2型糖尿病的动物模型和患者研究显示突触融合蛋白1A与2型糖尿病有内在联系。 相似文献