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991.
992.
目的:探究血清生长激素释放肽(Ghrelin)、摄食抑制因子(Nesfatin-1)水平监测在特发性矮小儿童中的应用及临床意义。方法:选择2018年4月—2019年4月于我院儿科就诊的36例特发性矮小症(ISS)患儿,以20名健康同龄儿童作为正常对照。给予36例患儿重组人生长激素(rhGH)治疗,比较2组患儿不同时刻血清Ghrelin水平、Nesfatin-1、IGF-1水平和生长速率。结果:(1)ISS患儿身高、生长速度、血清IGF-1表达水平显著低于对照组,血清Ghrelin表达水平显著高于对照组(P<0.05);血清Nesfatin-1表达水平无明显差异(P>0.05)。(2)ISS组患儿IGF-1、Ghrelin、Nesfatin-1与生长指标的相关性:ISS患儿血清IGF-1与生长速度呈正相关性(r=0.61,P<0.001);血清Ghrelin水平与生长速度呈负相关性(r=-0.405,P=0.014),与体重水平呈负相关性(r=-0.498,P=0.002);血清Nesfatin-1与BMI指数呈负相关性(r=-0.393,P=0.018)。(3)与治疗前相比,ISS患儿治疗后3、6个月身高、生长速度显著升高(P<0.05);血清IGF-1水平升高(P<0.05);血清Ghrelin水平降低(P<0.05);血清Nesfatin-1水平无明显差异(P>0.05)。结论:Ghrelin在调控儿童生长发育中起着重要作用,可作为判断儿童生长激素的重要指标,临床中也可将其作为临床治疗的标志以及时调整治疗方案,在ISS患儿生长障碍的病因中,营养热量的摄入不是主要原因。在身高干预过程中,需要注意优化ISS患儿的饮食结构,避免BMI指数增加,以保护骨龄,尽量保存生长空间。  相似文献   
993.
994.
王艳婷 《四川医学》2019,40(10):1055-11058
目的探讨人附睾分泌蛋白E4(HE4)、抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达及意义。方法选取2016年1月至2018年1月在我院治疗的卵巢子宫内膜异位囊肿患者42例(卵巢子宫内膜异位囊肿组)和卵巢单纯囊肿患者53例(卵巢单纯囊肿组),检测两组血清HE4、AMH、INHB水平。结果卵巢子宫内膜囊肿组HE4水平为(65. 22±10. 41) pmol/L,明显高于卵巢单纯囊肿组,差异有统计学意义(P<0. 05),而AMH和INHB分别为(1. 41±0. 52) ng/m L和(24. 41±2. 80) pg/m L,明显低于卵巢单纯囊肿组,差异有统计学意义(P <0. 05);Spearman秩相关分析显示AMH、INHB与患者年龄呈负相关(r=-0. 435和-0. 401,P<0. 05);单双侧子宫内内膜异位囊肿患者HE4、AMH、INHB比较差异无统计学意义(P>0. 05);血清HE4、AMH、INHB鉴别子宫内内膜异位囊肿的ROC曲线下面积分别为0. 776、0. 926和0. 867(P<0. 05)。结论血清HE4、AMH、INHB在卵巢子宫内膜异位囊肿鉴别诊断中有一定应用价值,同时AMH和INHB与患者年龄相关,与单双侧受累无明显关系。  相似文献   
995.
[目的]观察溃疡性结肠炎模型大鼠紧密连接蛋白occludin、claudin-1表达情况及其与结肠病变的关系.[方法]采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型,于实验周期的第10、20、30天分3组(即模型1、2、3组)处死大鼠,另设正常对照组,以大鼠结肠occludin、claudin-1表达(免疫荧光法)、结肠大体和病理评分为主要检测指标.[结果]随着实验周期延长,模型组结肠大体和病理平均评分逐渐降低,occludin表达平均评分先降低后回升,但均低于正常组;occludin表达与其结肠大体和病理评分均呈负相关(P<0.05).claudin-1表达平均评分呈降低→上升→再降低,但均与正常组比较接近;claudin-1表达与其大体和病理均无显著相关性(P>0.05).[结论]溃疡性结肠炎大鼠occludin表达降低,且与其结肠病变呈负相关;occludin表达改变比claudin-1更显著.  相似文献   
996.
[目的]观察清毒饮及养正片对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响.[方法]将66只NIH小鼠随机分为11组,分别为清毒饮高、中、低剂量组,养正片高、中、低剂量组,清毒饮 养正片高、中、低剂量组,正常组和模型组.除正常组外,其他各组均腹腔注射环磷酰胺(CTX)复制小鼠骨髓抑制模型,将清毒饮、养正片、清毒饮加养正片均分为2、1、0.5kg/L 3个浓度,每组于造模3 d后灌服中药0.3 mL/d,连续7 d.检测各组外周血常规及骨髓有核细胞计数.[结果]清毒饮、养正片单用或合用均能不同程度提高环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠的外周血细胞各组分及骨髓有核细胞计数,尤以改善白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)及血小板(PLT)计数为佳;在各给药组中,以养正片高、中剂量组效果最佳.[结论]清毒饮和养正片均能不同程度地减轻化疗所致的骨髓抑制.  相似文献   
997.
目的 探讨内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法 选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射EOLA1高表达慢病毒。小鼠分为正常对照组、空载体慢病毒组、EOLA1慢病毒组。除正常对照组外,拍照记录不同时期小鼠创口愈合情况,造模第15天取创口及周边皮肤,HE染色观察创面肉芽组织及炎性浸润,Masson染色观察创面胶原纤维沉积,免疫荧光检测ARG1、iNOS观察巨噬细胞分型,Western blot及Real-time PCR检测NF-κB信号通路IκB-α、p-IκB-α、p65蛋白表达和EOLA1、TLR4、TNF-α、IL-1β基因表达水平。结果 与空载慢病毒组相比,EOLA1慢病毒组小鼠皮肤伤口愈合速度加快,肉芽组织及胶原纤维形成增多。EOLA1慢病毒组M2型巨噬细胞标志物ARG1表达升高,M1型巨噬细胞标志物iNOS表达降低。EOLA1慢病毒组IκB-α蛋白表达升高,p-IκB-α蛋白表达降低,TNF-α、IL-1β基因表达水平下调。结论 EOLA1可抑制糖尿病小鼠皮肤创面局部炎症,加速创面愈合,其机制可能为通过上调巨噬细胞内IκB-α表达,封闭p65活性,从而抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,巨噬细胞的表型也表现为从促炎症的M1型向促愈合的M2型转变。提示EOLA1在糖尿病创面具有抗炎促愈的潜力。  相似文献   
998.
子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女常见病和多发病,发病率呈上升趋势,其病灶有着类似恶性肿瘤种植生长和远处转移的生物学特点,药物治疗及手术治疗方案存在着不良反应大及复发率高等缺陷.近年研究表明,血管新生在EMs的种植、生长与播散中起到重要作用.现从动物模型子宫内膜异位样病灶和人体EMs病灶的血管新生角度阐述血管新生在EMs发病中扮演的重要角色,并总结体外、在体的血管抑制治疗的方法与进展,同时展望将来对EMs患者的治疗.为阐述EMs病灶的血管新生分子机制和今后EMs的治疗提供新思路.  相似文献   
999.
目的 探讨乳腺癌患者情绪抑制的危险因素,为临床医护人员实施个性化干预方案提供理论依据。方法 2020年8月~2021年5月,以唐山市人民医院肿瘤科的乳腺癌住院患者为研究对象,在患者入院3d后通过情绪抑制量表筛选出169例情绪抑制患者为观察组,以同期住院治疗的179例无情绪抑制患者为对照组。采用亲密关系经历量表、家庭关怀度问卷对患者进行测评,同时收集一般资料和疾病资料;采用二元Logistic回归分析乳腺癌患者情绪抑制的危险因素。结果 二元Logistic回归分析结果显示,居住地为农村(OR=1.896),疾病分期为Ⅲ期、Ⅳ期(OR=3.605、6.058),轻度、中重度疼痛(OR=2.178、2.943)是乳腺癌患者情绪抑制的危险因素;经济收入高(OR=0.517、0.377)、家庭功能良好(OR=0.467)和安全型依恋关系(OR=0.234)是乳腺癌患者情绪抑制的保护因素。结论 居住地为农村、疾病分期为Ⅲ期、Ⅳ期及疼痛程度重是乳腺癌患者情绪抑制的危险因素;经济收入高、家庭功能良好和安全型依恋关系是乳腺癌患者情绪抑制的保护因素。医护人员应针对高危人群采取针对性的干预措施,增进其心理健...  相似文献   
1000.
背景 尿苷-胞苷激酶2(uridine-cytidine kinase 2,UCK2)在多种类型癌组织中过表达,其在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)发生发展中的作用及其调控机制研究较少。目的 研究UCK2对LUAD发生发展的影响并探究其可能作用机制。方法 利用TCGA数据库中LUAD的RNA-seq数据,通过单因素独立预后分析筛选差异基因,与临床数据结合,筛选与LUAD分期和预后相关的基因。CCK-8和划痕试验验证UCK2对LUAD细胞的影响。通过GSEA分析UCK2对LUAD生长调控的可能分子机制,免疫印迹实验验证UCK2对LUAD细胞中mTOR通路的调控作用。糖摄取、乳酸和ATP测定验证UCK2通过mTOR通路对LUAD细胞糖酵解的影响。结果 对TCGA数据库的分析显示UCK2对LUAD患者预后具有较高预测价值。细胞实验结果显示,与对照组比较,过表达UCK2组A549和Calu3细胞增殖能力、迁移能力显著增加(P<0.001)。GSEA分析显示UCK2在LUAD中正向调控mTOR通路。进一步Western blot实验显示UCK2在A549细胞中可上...  相似文献   
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