直接法与统计法测试松质骨孔隙率的比较研究

目的 探讨松质骨孔隙率的测试方法。方法 对15根猪胫骨分别采用“直接法”与“统计法”测试松质骨孔隙率或其表观密度和材料密度。结果 （1）孔隙率与表观密度呈非常显著负相关,而与材料密度相关不显著;（2）孔隙率沿轴向靠近密质量骨逐渐减小,而沿横向基本不变;（3）统计法可测出松质骨各个层面的孔隙率大小。结论 直接法和统计法均能检测松质骨孔隙率,但统计法较直接法更能反映孔隙率的分布与变化规律。     

口腔肿瘤恶变与唾液蔗糖酶活性的相关性研究

目的 :探讨唾液蔗糖酶活性与口腔肿瘤恶变之间的相互关系。方法 :采用邻甲苯胺测糖法 ,测定单位时间内唾液蔗糖酶水解蔗糖生成的葡萄糖量 ;在PH6 ,37℃条件下进行酶反应用双倒数作图法测出表观Km和表观Vm值 ;检测蔗糖酶活性。结果 :正常人唾液蔗糖酶活性为 1 32 2± 0 434mU/mgpro ,口腔鳞癌患者唾液蔗糖酶活性为 1 5 48± 0 6 5 7mU/mgpro ,二者之间比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ;正常人唾液蔗糖酶的表观Km =(1 1 2± 2 4)× 1 0 -2 mol/L ,表观Vm =1 1 38± 0 35 2 (每分钟光密度值 ) ,口腔鳞癌患者唾液蔗糖酶的表观Km =(9 5±2 2 )× 1 0 -2 mol/L ,表观Vm =(1 0 89± 0 6 32 ) (每分钟光密度值 )。结论 :口腔良性肿瘤、涎腺腺瘤、口腔鳞癌患者与正常人比 ,唾液蔗糖酶活性无显著差异。     

先天性巨结肠的易感基因及表观遗传调控的研究进展

先天性巨结肠(HSCR)是一种由神经嵴细胞衍生的肠神经系统发育障碍性疾病,相关基因异常编码会影响神经嵴细胞在消化道中的迁移、增殖、分化或存活,导致远端肠无神经节细胞症。神经嵴细胞和周围环境的调节涉及各种基因、信号通路、转录因子和表观遗传机制。因此,肠神经系统发育过程中相关基因的突变或基因表达的变化可能参与先天性巨结肠的发病过程。本文综述了参与肠神经系统发育的相关机制,总结了主要的先天性巨结肠相关基因和表观遗传模式,如RET、EDNRB、DNA甲基化等促进神经嵴病变的发展。本文总结了至今为止先天性巨结肠发病原因的主要机制,为先天性巨结肠相关的研究提供了理论依据,为先天性巨结肠疾病的防治提供了新策略。     

KD306型耐硫甲烷化催化剂有效扩散系数的测定

基于开发的计算机取样系统,采用ＳＰＳＲ法脉冲动态测试ＫＤ３０６型耐硫甲烷化催化剂的有效扩散系数。线性化和参数估值的结果吻合较好,证实：线性化简化是合理的,参数估值是可用于有效扩散系数。ＫＤ３０６型耐硫甲烷化催化剂的曲折因子为７．２。     

口腔癌前病变和鳞癌组织中hMSH2蛋白表达的初步探讨

目的:探讨错配修复基因hMSH2的表达与口腔鳞癌发生、发展的关系.方法:采用Western Blot和免疫组化方法检测正常口腔上皮组织、癌旁组织和鳞癌组织中hMSH2的蛋白含量和组织分布.结果:Western Blot检测发现口腔正常上皮组织与癌旁上皮组织的hMSH2表达无明显差异(P＞0.05),而鳞癌上皮内hMSH2蛋白表达较前两者显著增加(P＜0.05).免疫组化结果显示正常上皮内仅见基底层细胞胞核阳性表达;癌旁上皮内hMSH2蛋白表达与异常增生程度有关,异常增生明显的上皮,胞核阳性表达的细胞亦较多;hMSH2蛋白在鳞癌上皮全层细胞胞核内呈阳性表达.所有细胞的胞浆均未见阳性表达.结论:在口腔鳞癌组织中hMSH2蛋白表达水平升高,表明hMSH2的表达在口腔鳞癌的发生、发展过程中可能存在表观遗传调节.     

维生素缺乏性营养性疾病专题讨论——维生素A缺乏症的防治

随着我国国民经济的发展和医疗卫生水平的不断提高，我国儿童营养性疾病的发病率逐年下降，但偏远地区由于医疗卫生水平较低和饮食结构的影响，仍存在着一些维生素缺乏所致的营养性疾病。本期我们特组织一些专家专题讨论一下维生素缺乏性营养性疾病的病因、临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防方面的知识。希望帮助基层广大医务工作者对营养性疾病有一个全面的认识，使边远地区的医疗卫生水平不断提高、营养性疾病的发病率能够逐年下降。以下我们分维生素A缺乏症的防治、维生素B缺乏症的防治、维生素C缺乏症的防治、维生素D缺乏性佝偻病的防治、维生素D缺乏性手足搐搦症的防治和营养性巨幼红细胞性贫血的防治6个题目讨论。     

Wnt3a信号通路通过JMJD6的表观遗传修饰参与神经病理性疼痛

目的：探讨Wnt3a通过Jumonji C结构域6( Jumonji C domain 6,JMJD6)的表观遗传修饰在神经病理性疼痛 中发挥作用的机制。方法：将SD大鼠分为4组：Sham组,慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)组,CCI+阴性慢病毒表达载体(LV-NC)组;CCI+慢病毒过表达载体(LV-JMJD6)组。构建SD大鼠坐骨神经CCI模型和JMJD6慢病毒 表达载体。CCI术后第3天通过鞘内导管给药,按照分组分别给予生理盐水和含慢病毒的试剂(病毒滴度1×108 TU/mL) 各20 μL。监测大鼠的机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),并运用蛋白质印迹法检测脊髓水平Wnt3a及NR2B蛋白的表达变化,免疫共沉淀检测JMJD6与Wnt3a之间是否存在直接相互作用。结果：与Sham组相比,CCI术后各组大鼠的PWMT明显降低和PWTL明显缩短(P<0.05)。与CCI组和CCI+LV-NC组相比,CCI+LV-JMJD6组的PWMT在术后第10和14天明显升高,PWTL在术后第14 天明显延长(P<0.05)。CCI术后第14天,CCI组及CCI+LV-NC组Wnt3a和NR2B蛋白表达水平较Sham组明显升高,鞘内注 射慢病毒载体后, CCI+LV-JMJD6组的Wnt3a和NR2B蛋白表达水平较CCI+LV-NC组降低(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示Wnt3a与JMJD6之间无直接相互作用。结论：Wnt3a参与调节神经病理性疼痛,其作用可能与JMJD6的表观遗传修饰相关,两者可能通过间接相互作用进行调节。     

中央腺体前列腺癌的ADC值诊断价值及其与Gleason评分的相关性

目的探讨表观弥散系数(ADC)值对中央腺体前列腺癌(CG-PCa)诊断价值及其与病理Gleason评分的相关性。方法选择2015年4月至2017年3月在安徽医科大学第二附属医院就诊的87例前列腺疾病患者,根据病理将患者分为CG-PCa组(47例)与良性前列腺增生(BPH)组(40例)。比较两组患者ADC值差异,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析ADC值对CGPCa的诊断效能。根据病理Gleason评分,CG-PCa组患者再分为低危组(Gleason评分<7分)、中危组(Gleason评分=7分)与高危组(Gleason评分> 7分),并与BPH组比较ADC值的差异,Spearman相关分析CG-PCa患者ADC值与Gleason评分相关性。结果CG-PCa与BPH患者的ADC值差异有统计学意义(t=8. 513,P=0. 000); ADC值对CG-PCa的ROC曲线下面积为0. 883,诊断敏感性和特异性分别为92. 50%和76. 59%。CG-PCa低危、中危及高危组与BPH组患者ADC值比较,4组患者总体差异有统计学意义(F=52. 321,P=0. 000),其中CG-PCa中、高危组与BPH组的ADC值差异有统计学意义(P <0. 05)。CG-PCa组患者的ADC值与Gleason评分呈负相关(r_s=-0. 619,P=0. 000)。结论 ADC值对CG-PCa诊断具有一定价值,对癌灶的分化程度及危险性预估具有潜在价值。     

表观弥散系数在检测宫颈癌盆腔淋巴结转移中的价值

目的:探讨应用3.0T磁共振弥散成像表观弥散系数(Apparent Diffusion Coefficient,ADC)检测宫颈癌盆腔淋巴结转移的可能性.方法:按术后病理结果,将50例宫颈癌患者分为盆腔淋巴结未受累组29例、盆腔亚厘米淋巴结转移组和盆腔显著淋巴结转移组11例,分别测量各组原发癌灶的ADC值,并分别比较各组之间的ADC值差异.结果:29例盆腔淋巴结未受累组ADC值为(1.070±0.151)×10-3mm2/s,10例盆腔亚厘米淋巴结转移组ADC值为(0.981±0.140)×10-3mm2/s,二者比较有显著性差异;11例盆腔显著淋巴结转移组ADC值为(0.933±0.111)×10-3mm2/s,亚厘米淋巴结转移组与显著淋巴结转移组ADC值比较无显著差异.结论:ADC值可以用来检测宫颈癌盆腔淋巴结转移,但须在高场强(3.0T)和高b值(b=1000s/mm2)下进行.     

慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种异质性自身免疫性疾病，是儿童最常见的出血性疾病，尤其慢性患儿的健康相关生活质量受到严重影响，但其病因及发病机制目前仍不清楚。研究发现，遗传因素可能参与该病的发生及预后。该文从其危险因素、基因多态性和表达水平与其易患性及病情严重情况的关系、表观遗传的作用、慢性难治性特发性血小板减少性紫癜相关研究等方面作一综述。