血小板活化因子在急性肝肾衰竭动物模型中对肾功能的影响

目的:了解血小板活化因子(PAF)在急性肝、肾衰竭动物模型中对肾功能的影响及可能的作用机制。方法:设4组大鼠,分别注射D-氨基半乳糖(D-GaLN)加内毒素(LPS),D-GaLN加PAF,D-GaLN加LPS加PAF受体拮抗剂及生理盐水,诱导急性肝、肾衰竭动物模型,测肝、肾功能指标并观察肝、肾组织病理改变。结果:注射D-GaLN大鼠的血清丙氨酸氨基转移酶、总胆红素比生理盐水组升高10倍以上,差异有显著性,病检有肝细胞坏死。注射PAF或LPS组与PAF受体拮抗剂组或生理盐水组比,肾功能指标差异有显著性。肾组织病检可见部分肾小管坏死。结论:PAF与急性肝、肾衰竭动物模型中的急性肾衰有关;PAF可能参与了内毒素相关的肝肾综合征(HRS)的形成;PAF受体拮抗剂对HRS可能有治疗作用。     

肝素和P-选择素单抗对ACC-M细胞与血小板黏附影响的研究

本实验观察不同剂量肝素和P-选择性单抗(PS1)在不同时段对ACC-M细胞与血小板黏附的影响，以了解肝素抗ACC—M肺转移的作用及其机制。     

静脉滴注依诺沙星致血小板减少

[病例]男,75岁.主因咳嗽、发热伴尿频、尿急、尿痛3天入院.既往有头孢噻肟钠过敏史,无依诺沙星用药史.查体:体温38.7℃,脉搏90/min,呼吸20/min,血压140/86 mmHg.口唇无发绀,扁桃体Ⅱ度肿大,咽后壁红肿,心肺腹未见异常.     

HELLP综合征及其护理浅述

HELLP综合征是hemolysis elevated enzymes low platelts的缩写,即溶血,肝酶升高、血小板下降综合征,是妊高征中出现的一种并发症[1,2]。HELLP发生率约占所有妊娠的0.2%～     

阿司匹林在预防心脑血管疾病中的应用体会

阿司匹林是人们熟知的传统的解热、镇痛、抗炎药，其药理作用除了退热、抗风湿以外，还有明显的抗血小板聚集的作用，是研究和应用最广泛的抗血栓药物。对减少心脑血管疾病的发生（一级预防）和改善疾病发生后的预后或复发（二级预防）起了不可估量的作用。由于它的价格便宜、作用可靠，目前被广泛应用于防治心脑血管疾病。     

γ射线照射对血小板活化的影响

目的:探讨γ射线照射对单采血小板保存过程中血小板活化的影响.方法:用细胞分离机单采血小板20人份,以27Gyy射线照射,标准条件下保存5天,间隔取样分别用RIA,ELISA方法检测血小板表面P-选择素(P-Selectin)、血浆中可溶性P-选择素(sP-Selectin)及β-血小板球蛋白(β-TG)含量.结果:在保存3d,5d后,照射组及对照组中血小板表面P-Selectin含量、血浆中sP-Selectin及β-TG含量与保存前比较差异显著(P＜0.05),但是两组间比较无统计学差异(P＞0.05),结论:γ射线照射不会促进血小板的活化.     

血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

茶色素对冠心病及高血压病病人血小板功能的影响

目的：探索茶色素对冠心病、高血压病病人血小板功能的影响。方法：冠心病病人３６例（男性２１例，女性１５例；年龄６４±ｓ４ａ）；高血压病病人３０例（男性１８例，女性１２例；年龄５８±８ａ）。采用茶色素２５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，３０ｄ为一个疗程。结果：治疗后ＴＸＢ２下降，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＰ１α上升，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ＧＭＰ－１４０下降（Ｐ＜０．０５），ＰａｇＴ，ＰａｄＴ下降（Ｐ＜０．０５）。结论：茶色素具有降低血小板表面活性作用，抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成，改善微循环，对冠心病和高血压病病人起到积极的防治作用。     

心血管疾病血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体的研究进展

本文概念了血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体生物学研究的现状，及其抑制剂在心血管疾病中的应用。     

抗人血小板单克隆抗体SZ——47的功能研究

本文报道1株抑制型抗人血小板单克隆抗体 SZ—47。SZ—47能完全抑制 ADP 及肾上腺素诱导的血小板聚集;而对花生四烯酸,瑞斯托霉素诱导的血小板聚集无影响;对胶原诱导的血小板聚集无明显抑制作用。因此,推测单克隆抗体 SZ—47主要通过 ADP 途径来影响血小板的聚集功能。