t（14；18）为具有生发中心B细胞基因表达的弥漫性大B细胞淋巴瘤的一个独特的亚型

t(14;18)在滤泡型淋巴瘤的发病机制中起关键作用,它通过插入免疫球蛋白重链基因增强子而下调抗凋亡基因bc1-2的表达,约有1/3的原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)可发现t(14;18)(q32;q21)及bc1-2基因重排。但是,是否t(l4;18)代表了一种新的DLBCL亚型,以及它在DLBCL发病机制中的作用尚不清楚。最近发现2种DLBCL的亚型,一种具有正常B细胞生发中心即生发中心B细胞样(GCBL)表型,另一种具有活化的外周血B细胞表型即活化B细胞样(BCL)表型。作者检查了内布拉斯加州大学等医疗中心DLBCL患者的基因表达,以确定t(14;18)在其发病中的作用。     

生存素在恶性血液病中表达的临床意义

抑制凋亡蛋白家族（IAP）是继bcl-2家族后又一新抑凋亡蛋白家族。生存素为IAP家族中分子最小但研究较广的。生存素在静止期细胞中不表达，特异性表达于G2／M期，主要抑制caspase凋亡途径中终末凋亡执行的Caspase-3、－7，以抑制凋亡。生存素表达与bcl-2家族相关。恶性血液病尤其白血病100％表达。造血因子G－CSF、GM－CSF和CSF上调生存素表达。全反式维甲酸可下调生存素表达，线粒体促凋亡蛋白S－msc可对抗IAP。亚砷酸可促使Smac分泌。对生存素、Smac等深入研究，有助于治疗恶性血液病新策略的设计。     

艾司洛尔对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌C-fos基因表达的影响

心肌缺血．再灌注损伤机制的研究表明：兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血一再灌注后可出现明显的细胞凋亡，缺血时间越长c-fos表达越多，c-fos参与了心肌缺血．再灌注损伤。艾司洛尔是选择性8受体阻断剂，可降低心肌氧和能量的消耗，临床研究证明冠状动脉含艾司洛尔温血液灌注可避免心肌缺血，减少心肌水肿，产生心肌保     

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达

增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记(TUNEL)法作细胞凋亡检测,探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。     

椎弓根螺钉内固定及植骨融合治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效评价

目的　评价腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效。方法　 1993年 1月～ 2 0 0 2年 9月对 74例腰椎退行性滑脱的患者行腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定 ,采用的椎弓根内固定技术包括Dick 8例、Steffee 10例、RF 9例、Socon 2 5例、Tenor 2 0例、Moss Miami 2例。滑脱水平在L4的患者有 4 4例、L3 有 9例、L5有 16例 ,两节水平的滑脱有 5例。Ⅰ°滑脱 37例 ,Ⅱ°31例 ,Ⅲ°6例。患者平均年龄为 5 3.6岁 (30～ 79岁 )。根据手术前、后日本骨科协会 (TDA)评分评价临床症状改善的程度。结果　平均随访时间为 4 4个月 (12～ 10 4个月 ) ,所有患者最后随访的JOA评分中客观症状为 (6 .7± 1.0 )分 ,临床体征为 (4 .7± 1.1)分 ,日常活动为 (11.8± 1.9)分 ,总评分为 (2 3.0± 2 .5 )分。手术前、后的JOA评分比较 ,术后主观症状改善 70 % ,临床体征改善 6 8% ,日常活动改善 77%。根据患者的年龄分为A组 (30～ 39岁 )、B组 (4 0～ 4 9岁 )、C组 (5 0～ 5 9岁 )、D组 (≥ 6 0岁 ) ,以JOA的评分结果 >2 5分定为满意 ,A、B、C、D组的满意率分别为91%、75 %、6 9%、6 1%。结论　椎板减压、后外侧植骨融合和椎弓根螺钉内固定是治疗不稳定腰椎滑脱的一种有效方法 ,临床疗效