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71.
为探讨蜂毒肽对心血管系统的作用机理,利用离体大鼠主动脉收缩实验及血管平滑肌细胞^45Ca内流定量测定方法,观察了蜂毒肽对血管平滑肌的影响。结果发现:蜂毒肽不影响内皮完整主动脉由苯肾上腺素引起的快速收缩,但可溶度依赖地抑制持续收缩;蜂毒肽对去内皮主动脉环由苯肾上腺素引起的收缩无作用;蜂毒肽对内皮完整主动脉未能产生收缩反应,但可使去内皮动脉环产生收缩和^45Ca内流增加,卡手普利和苄普地尔能部分拮抗这 相似文献
72.
王明华 《现代中药研究与实践》1997,(1)
蜂毒主要成分为蜂毒神经肽、蜂毒溶血肽、活性酶、生物胺、蜂毒肥达细胞脱粒肽等10多种物质,临床用于治疗风湿与类风湿性关节炎、肩周炎、椎间盘性腰一骶部神经炎等有较好疗效。 相似文献
73.
74.
75.
目的 探讨重组蜂毒肽对胶质瘤SHG44细胞生长的抑制作用及对细胞信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 对人胶质瘤SHG44细胞株进行体外培养后,分为对照组及重组蜂毒肽低、中、高剂量组,治疗组分别给予相应浓度的重组蜂毒肽(20、40、80 mg/L),采用MMT法于24、48、72 h分别测定SHG44细胞的生长情况;并采用Western印迹法测定不同浓度重组蜂毒肽作用72 h后SHG44细胞STAT3及VEGF蛋白表达的情况.结果 与对照组比较,不同浓度的重组蜂毒肽作用于细胞24h后,细胞生长情况无明显变化;但48、72 h后,低、中、高剂量组细胞的生殖活性均有不同程度的降低,生长抑制率增高(P<0.01,P<0.05);同时,中、高剂量重组蜂毒肽作用72 h后,胶质瘤细胞的STAT3、VEGF蛋白表达水平均有不同程度的降低(P<0.01,P<0.05).结论 重组蜂毒肽对SHG44胶质瘤细胞的生长和STAT3、VEGF蛋白的表达均有明显的抑制作用,因此重组蜂毒肽可能通过抑制STAT3、VEGF的表达来抑制胶质瘤的生长. 相似文献
76.
藻酸双酯钠对蜂毒肽诱导的皮质神经元凋亡的保护作用 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 研究藻酸双酯钠(PSS) 对蜂毒肽(mastoparan)诱导的皮质神经元凋亡是否具有保护作用。方法 体外培养大鼠皮质神经元,定性定量检测细胞凋亡:①用FDA(fluo rescein diacetate) 染色检测细胞存活率,用Hoechst 33258 染色,分析细胞核的形态变化;②琼脂糖凝胶电泳分析DNA 断裂;③流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。结果 PSS使皮质神经元存活率增加,使mastoparan 引起的细胞核固缩、凝聚和断裂现象消失;mastoparan 使神经元的DNA电泳图谱出现明显的“梯子状”,而PSS使此现象消失;mastoparan使神经元的流式细胞仪分析图上出现明显的凋亡峰,PSS可使此凋亡峰消失。结论 藻酸双酯钠对蜂毒肽诱导的皮质神经元凋亡具有明显的保护作用 相似文献
77.
目的:为了提高蜂毒肽Melittin的抗肿瘤活性,我们设计出新型多肽并将其命名为Melittin-K1。并对多肽Melittin-K1抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的作用进行研究。方法:采用CCK-8法检测细胞活力。扫描电镜拍照结合培养基上清中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的表达水平来评价细胞膜的损伤水平。构建BEL-7402细胞裸鼠异种移植瘤模型来评价Melittin-K1、Melittin体内对肝癌生长的影响以及毒性。结果:与Melittin相比,Melittin-K1抑制BEL-7402细胞生长的作用更显著;与L02细胞相比,BEL-7402对Melittin-K1的杀伤作用更敏感;Melittin-K1体外抑制BEL-7402细胞生长呈时间、剂量依赖性。扫描电镜以及LDH检测结果均显示Melittin-K1处理组细胞膜的破损情况严重。BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型结果表明,Melittin-K1体内显著抑制肿瘤生长,其抗肿瘤作用明显高于同剂量Melittin。Melittin-K1和Melittin体内毒性小,主要表现在,与模型组相比,体重曲线、肝功指标均未发生明显改变。结论:Melittin-K1能够明显抑制肝癌细胞BEL-7402的增殖,是一种极具潜力的抗肝癌药物。 相似文献
78.
杨申 《Acta pharmacologica Sinica》1997,(1)
蜂毒肽对细胞膜跨膜离子转运的作用杨申,GasparCARRASQUER(DivisionofNephrology,DepartmentsofMedicine,UniversityofLouisvile,LouisvileKY40292,USA)关键词... 相似文献
79.
蜂毒素抗骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及对肿瘤血管生成拟态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨蜂毒素抗裸鼠骨肉瘤的作用及对肿瘤血管生成拟态的影响。方法:体外建立matrigel胶三维培养系统,观察蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响;建立裸鼠骨肉瘤胫骨移植瘤模型,分为0.9%氯化钠溶液组、蜂毒素组(320ug/kg)、顺铂组(2n,g/kg),瘤内注射给药10d,观察小鼠的肿瘤抑制率和瘤体质量抑制率;用CD34与PAS双重染色观察骨肉瘤VM密度;免疫组织化学法和Western印迹法检测肿瘤组织中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF—1α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白的表达。结果:蜂毒素在体外可以破坏骨肉瘤细胞的血管状结构;体内对骨肉瘤的瘤体质量抑制率为38.92%,体积抑制率为43.04%。蜂毒素组VM密度、HIF-1α、MMP-2蛋白的表达水平均明显低于0.9%氯化钠溶液组(P〈0.01)。结论:蜂毒素能明显抑制UMR-106骨肉瘤裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与下调HIF-1α、MMP-2蛋白的表达、抑制骨肉瘤VM有关。 相似文献
80.
目的 制备蜂毒素全氟碳纳米囊,考察其外观特征、粒径、Zeta电位、电镜形态、包封率及稳定性.方法 以全氟碳为纳米核心,通过高压均质法制备蜂毒素纳米囊.采用透射电镜和激光粒度分析仪检测纳米颗粒形态、粒径及Zeta电位,双波长考马斯亮蓝法测定纳米颗粒载药包封率.将制备的蜂毒素全氟碳纳米囊乳液置于4℃下密封贮藏30 d,以纳... 相似文献