蜂毒肽对大鼠主动脉收缩的作用及与钙内流的关系

为探讨蜂毒肽对心血管系统的作用机理,利用离体大鼠主动脉收缩实验及血管平滑肌细胞＾４５Ｃａ内流定量测定方法,观察了蜂毒肽对血管平滑肌的影响。结果发现：蜂毒肽不影响内皮完整主动脉由苯肾上腺素引起的快速收缩,但可溶度依赖地抑制持续收缩;蜂毒肽对去内皮主动脉环由苯肾上腺素引起的收缩无作用;蜂毒肽对内皮完整主动脉未能产生收缩反应,但可使去内皮动脉环产生收缩和＾４５Ｃａ内流增加,卡手普利和苄普地尔能部分拮抗这     

蜂毒临床应用的进展

蜂毒主要成分为蜂毒神经肽、蜂毒溶血肽、活性酶、生物胺、蜂毒肥达细胞脱粒肽等10多种物质,临床用于治疗风湿与类风湿性关节炎、肩周炎、椎间盘性腰一骶部神经炎等有较好疗效。     

ASGPR单链抗体-蜂毒肽融合蛋白的构建及其溶红细胞效应

去唾液酸糖蛋白受体（asialoglycoprotein receptor，ASGPR）是一种异源低聚物的内吞受体，定位于肝脏实质细胞朝向窦状隙一侧的细胞膜表面，在介导肝脏疾病靶向治疗方面具有潜在应用价值。我们在获得抗ASGPR单链抗体CI的基础上，     

重组蜂毒肽对胶质瘤SHG44细胞的抑制作用及对STAT3、VEGF表达的影响

目的 探讨重组蜂毒肽对胶质瘤SHG44细胞生长的抑制作用及对细胞信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 对人胶质瘤SHG44细胞株进行体外培养后,分为对照组及重组蜂毒肽低、中、高剂量组,治疗组分别给予相应浓度的重组蜂毒肽(20、40、80 mg/L),采用MMT法于24、48、72 h分别测定SHG44细胞的生长情况；并采用Western印迹法测定不同浓度重组蜂毒肽作用72 h后SHG44细胞STAT3及VEGF蛋白表达的情况.结果 与对照组比较,不同浓度的重组蜂毒肽作用于细胞24h后,细胞生长情况无明显变化；但48、72 h后,低、中、高剂量组细胞的生殖活性均有不同程度的降低,生长抑制率增高(P＜0.01,P＜0.05)；同时,中、高剂量重组蜂毒肽作用72 h后,胶质瘤细胞的STAT3、VEGF蛋白表达水平均有不同程度的降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 重组蜂毒肽对SHG44胶质瘤细胞的生长和STAT3、VEGF蛋白的表达均有明显的抑制作用,因此重组蜂毒肽可能通过抑制STAT3、VEGF的表达来抑制胶质瘤的生长.     

藻酸双酯钠对蜂毒肽诱导的皮质神经元凋亡的保护作用

目的　研究藻酸双酯钠（ＰＳＳ） 对蜂毒肽（ｍａｓｔｏｐａｒａｎ）诱导的皮质神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠皮质神经元，定性定量检测细胞凋亡：①用ＦＤＡ（ｆｌｕｏ ｒｅｓｃｅｉｎ ｄｉａｃｅｔａｔｅ） 染色检测细胞存活率，用Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８ 染色，分析细胞核的形态变化；②琼脂糖凝胶电泳分析ＤＮＡ 断裂；③流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。结果　ＰＳＳ使皮质神经元存活率增加，使ｍａｓｔｏｐａｒａｎ 引起的细胞核固缩、凝聚和断裂现象消失；ｍａｓｔｏｐａｒａｎ 使神经元的ＤＮＡ电泳图谱出现明显的“梯子状”，而ＰＳＳ使此现象消失；ｍａｓｔｏｐａｒａｎ使神经元的流式细胞仪分析图上出现明显的凋亡峰，ＰＳＳ可使此凋亡峰消失。结论　藻酸双酯钠对蜂毒肽诱导的皮质神经元凋亡具有明显的保护作用     

蜂毒肽突变体Melittin-K1抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的作用

目的:为了提高蜂毒肽Melittin的抗肿瘤活性,我们设计出新型多肽并将其命名为Melittin-K1。并对多肽Melittin-K1抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的作用进行研究。方法:采用CCK-8法检测细胞活力。扫描电镜拍照结合培养基上清中乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）的表达水平来评价细胞膜的损伤水平。构建BEL-7402细胞裸鼠异种移植瘤模型来评价Melittin-K1、Melittin体内对肝癌生长的影响以及毒性。结果:与Melittin相比,Melittin-K1抑制BEL-7402细胞生长的作用更显著;与L02细胞相比,BEL-7402对Melittin-K1的杀伤作用更敏感;Melittin-K1体外抑制BEL-7402细胞生长呈时间、剂量依赖性。扫描电镜以及LDH检测结果均显示Melittin-K1处理组细胞膜的破损情况严重。BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型结果表明,Melittin-K1体内显著抑制肿瘤生长,其抗肿瘤作用明显高于同剂量Melittin。Melittin-K1和Melittin体内毒性小,主要表现在,与模型组相比,体重曲线、肝功指标均未发生明显改变。结论:Melittin-K1能够明显抑制肝癌细胞BEL-7402的增殖,是一种极具潜力的抗肝癌药物。     

蜂毒肽对细胞膜跨膜离子转运的作用(英文)

蜂毒肽对细胞膜跨膜离子转运的作用杨申，ＧａｓｐａｒＣＡＲＲＡＳＱＵＥＲ（ＤｉｖｉｓｉｏｎｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｓｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＬｏｕｉｓｖｉｌｅ，ＬｏｕｉｓｖｉｌｅＫＹ４０２９２，ＵＳＡ）关键词...     

蜂毒素抗骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及对肿瘤血管生成拟态的影响

目的：探讨蜂毒素抗裸鼠骨肉瘤的作用及对肿瘤血管生成拟态的影响。方法：体外建立matrigel胶三维培养系统，观察蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）形成的影响；建立裸鼠骨肉瘤胫骨移植瘤模型，分为0．9％氯化钠溶液组、蜂毒素组（320ug／kg）、顺铂组（2n,g／kg），瘤内注射给药10d，观察小鼠的肿瘤抑制率和瘤体质量抑制率；用CD34与PAS双重染色观察骨肉瘤VM密度；免疫组织化学法和Western印迹法检测肿瘤组织中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF—1α）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）蛋白的表达。结果：蜂毒素在体外可以破坏骨肉瘤细胞的血管状结构；体内对骨肉瘤的瘤体质量抑制率为38．92％，体积抑制率为43．04％。蜂毒素组VM密度、HIF-1α、MMP-2蛋白的表达水平均明显低于0．9％氯化钠溶液组（P〈0．01）。结论：蜂毒素能明显抑制UMR-106骨肉瘤裸鼠移植瘤的生长，其机制可能与下调HIF-1α、MMP-2蛋白的表达、抑制骨肉瘤VM有关。     

蜂毒素全氟碳纳米囊的制备及评价

目的 制备蜂毒素全氟碳纳米囊,考察其外观特征、粒径、Zeta电位、电镜形态、包封率及稳定性.方法 以全氟碳为纳米核心,通过高压均质法制备蜂毒素纳米囊.采用透射电镜和激光粒度分析仪检测纳米颗粒形态、粒径及Zeta电位,双波长考马斯亮蓝法测定纳米颗粒载药包封率.将制备的蜂毒素全氟碳纳米囊乳液置于4℃下密封贮藏30 d,以纳...