蜂毒肽增强豚鼠心室肌细胞Na~ -Ca~(2 )交换电流(英文)

目的:研究蜂毒肽使心肌细胞钙超负荷的机制。方法:全细胞膜片箝记录。结果:蜂毒肽0.05,0.1μmol/L促进I_(Na)峰值(nA)从-2.1±0.8分别增加到-3.2±1.0(n=7,P<0.05)和-3.7±1.5(n=7,P<0.05)。蜂毒肽0.05,0.1,0.2μmol/L对I_(Ca)无显著性作用,但在箝制电位为 50mV时,促进I_(Na-Ca)(pA)从53±21分别增加到427±256(n=5,P<0.05),349±147(n=5,P<0.01)和320±97(n=5,P<0.05)。结论:蜂毒肽使心肌细胞内钙增加主要是由于促进Na~ -Ca~(2 )交换电流而不是L-型钙电流。     

蜂毒肽与死亡素杂合肽(MT)在大肠杆菌中融合表达的研究

人工合成的蜂毒肽与死亡素的杂舍肽DNA序列，经聚合酶链式反应（PCR）扩增后得到带有BamHI和XhoI限制性酶切位点的序列．将此基因克隆至载体pET-32a，成功构建了重组质粒pET32a—MT．测序验证后转化大肠杆菌BL21（DE3），37℃IPTG诱导，获得高效表达，融合蛋白经Ni柱亲和纯化后用肠激酶切下杂合肽，杯碟法检验酶切产物具有抑菌活性。     

蜂毒中蜂毒肽生产工艺的研究

蜂毒肽(Melittin)是蜂毒的主要成分。蜂毒肽含3种直接相关成份,称作蜂毒肽Ⅰ、Ⅱ和F,分别由26、27和19个氨基酸组成,Ⅱ和Ⅰ自第21个氨基酸残基之后稍有不同,F是Ⅰ的一个碎片,比Ⅰ少7个氨基酸残基。Ⅱ和F在蜂毒中含量很少,主要是蜂毒肽Ⅰ,分子量为2840,在溶液中以四聚体形式存在,因此用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳测定分子量为11000±10％。本文报道羧甲基葡聚糖C-50层析大量制备蜂毒肽,HPLC和UV定性定量的方法。     

蜂毒肽通过线粒体凋亡途径促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞株对5-FU的敏感性

目的探究蜂毒肽通过线粒体凋亡途径促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞株对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性机制。方法筛选蜂毒肽作用于A431细胞株的半数抑制浓度(IC₅₀),并用于后续干预浓度。将A431细胞随机分为对照组(不干预)、蜂毒肽组(0.5 μmol/L蜂毒肽)、5-FU组(0.25 μmol/L 5-FU)和联合组(0.5 μmol/L蜂毒肽+0.25 μmol/L 5-FU)。检测各组A431细胞在24、48、72 h细胞活性、72 h细胞周期占比,以及细胞凋亡率及细胞线粒体凋亡蛋白(Smac)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、细胞色素C(Cyt C)、促凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达量。采用裸鼠荷瘤实验观察各组细胞的肿瘤生长抑制率。结果与对照组相比,不同时间点下蜂毒肽组、5-FU组、联合组的细胞存活率降低(P＜0.05)；与蜂毒肽组和5-FU组相比,不同时间点下联合组的细胞存活率降低(P＜0.05)。与对照组比较,蜂毒肽组、5-FU组、联合组的细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Smac、cleaved Caspase-3、Cyt C、Bax蛋白表达增加(P＜0.05)；与蜂毒肽组和5-FU组相比,联合组的细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Smac、cleaved Caspase-3、Cyt C、Bax蛋白表达增加(P＜0.05)。与对照组比较,蜂毒肽组、5-FU组、联合组的S期与G2/M期细胞比例降低(P＜0.05)；与蜂毒肽组和5-FU组比较,联合组的S期与G2/M期细胞比例降低(P＜0.05)。与蜂毒肽组和5-FU组比较,联合组肿瘤生长第30天的肿瘤生长抑制率升高(P＜0.05)。结论蜂毒肽可增强人皮肤鳞状细胞癌A431细胞对5-FU的敏感性,蜂毒肽和5-FU联合使用可将A431细胞周期有效阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,其机制可能与激活线粒体凋亡途径有关。     

蜂毒肽大鼠足三里微量注射的抗炎、镇痛作用研究

目的探讨蜂毒肽抗风湿疼作用及其机制。方法取SD大鼠40只,随机分为空白对照组、蜂毒组、蜂毒肽组、模型对照组。蜂毒组、蜂毒肽组、模型对照组以完全弗氏佐剂诱导拓关节类风湿关节炎模型,空白对照组不诱导模型,为对照;空白对照组、蜂毒组、蜂毒肽组、模型对照组于足三里分别注射生理盐水、蜂毒、蜂毒肽和生理盐水;测量关节肿胀度、缩足逃避反射时间。结果造模时各组拓关节体积、缩足逃避反射时间基本一致。方差分析分析显示造模4 d后,蜂毒组、蜂毒肽组、模型对照组与空白对照组拓关节厚度差异均有显著性;8 d后模型组拓关节体积均有降低趋势,以蜂毒组、蜂毒肽组组更明显,与空白对照组、模型对照组差异均有显著性。蜂毒组、蜂毒肽组缩足逃避反射时间在各个时间点均长于空白对照组、模型对照组,且差异均有显著性;而蜂毒组、蜂毒肽组间差异无统计学意义。结论蜂毒肽可能是蜂毒治疗类风湿性关节炎的主要成分。     

美国科学家发现蜂刺毒素可杀死艾滋病毒

中国日报供本报特稿据英国《每日邮报》网站9日报道,美国科学家日前宣布,可以利用在蜂刺毒素中发现的化学物质毁灭艾滋病毒,防止艾滋病传播但又不伤及周围正常细胞。美国华盛顿大学医学院的科学家经长期研究发现,蜂刺中的化学物质蜂毒肽可以刺穿艾滋病毒的保护外层,毁灭艾滋病     

蜂毒肽致急性肾损伤山羊模型的建立及连续性肾脏替代治疗干预

目的 建立蜂毒肽所致急性肾损伤（AKI）的山羊模型,并观察连续性静-静脉血液滤过（CVVH）的干预效果及可能机制。 方法 将雄性杂交山羊随机分为3组:空白对照组,蜂毒肽致AKI模型组及CVVH干预组,每组4只。蜂毒肽按照总剂量0.5 mg/kg在48 h内分为4次由耳缘静脉注入后两组动物体内,空白对照组注入等量生理盐水。第1次注射后每6 h采血检测血清肌酐（sCr）、肌酸激酶（CK）等,记录每小时尿量。检测到sCr大于2倍对照值或尿量少于0.5 mL/（kg·h）超过6 h判断造模成功。造模成功后CVVH组于右侧股静脉建立血管通路,采用普通肝素抗凝行CVVH治疗12 h。随后麻醉处死各组动物,以开放式肾活检获取肾脏标本,进行光镜及电镜观察,采用免疫组化及TUNEL染色检测凋亡。 结果 第1次注射后48 h时sCr检测值〔模型组（100.75±7.87） μmol/L vs. 对照组（43.95±1.59） μmol/L vs. CVVH组(102.10±5.06) μmol/L,P<0.001〕示造模成功。CVVH干预后sCr较模型组降低 〔(64.13±5.82) μmol/L vs. (108.60±9.40) μmol/L,P<0.001〕。光镜观察示CVVH组肾脏组织病理学改变明显轻于模型组。电镜观察示与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞胞质出现空泡样变,线粒体等细胞器肿胀较明显,CVVH亦有类似改变,但程度较模型组轻。免疫组化染色示模型组肾组织凋亡标志蛋白caspase-3表达高于CVVH组及对照组。TUNEL染色提示模型组肾组织凋亡细胞明显高于对照及干预组（2.48%±0.11% vs. 0.08%±0.01% vs. 1.40%±0.12%,P<0.001）。 结论 成功建立了蜂毒肽致AKI的山羊模型并顺利完成CVVH干预。CVVH干预可减轻蜂毒肽所致AKI,其机制或与肾小管上皮细胞凋亡有关。     

蜂毒临床应用的进展

蜂毒主要成分为蜂毒神经肽，蜂毒溶血肽，活性酶，。生物酶，生物胺，蜂毒肥达细胞脱粒肽等１０多种物质临床用于治疗风湿与类风湿性关节炎。肩周炎，椎间盘性腰－骶部神经炎等前较好疗效。     

蜂毒肽对离体豚鼠心房的双向作用(英文)

目的:研究蜂毒肽(Mel)对离体豚鼠心房的作用。方法:累积浓度法测定Mel给药前后左房收缩幅度及右房频率,观察量效曲线及时效曲线。观察钙离子通道阻滞剂Ver对Mel作用的影响。结果:低浓度Mel(0.1-0.8μmol·L~(-1))对左心房产生正性肌力作用;高浓度Mel(1.6-12.8μmol·L~(-1))产生负性肌力作用。Mel对右心房产生正性频率作用。Mel的双向作用可被Ver 0.3μmol·L~(-1)压低。结论:Mel对离体豚鼠左心房收缩具双向作用,对右心房具正性频率作用。Mel对左心房收缩的双向作用可被Ver压低,提示Mel对心房的作用可能通过电压依赖性钙通道。     

蜂毒注射液在结核性渗出性胸膜炎中的应用

目的 探讨蜂毒注射液在结核性胸膜炎中的治疗作用.方法 选择结核性渗出性胸膜炎患者60例,随机分为对照组和治疗组,对照组应用2HRZE/4HR方案抗痨治疗,治疗组在上述抗痨基础上,胸腔注入蜂毒注射液.结果 两组有效率均为100%,治疗组显效率90%,对照组显效率为63%,两组对比,疗效差异有统计学意义（P＜0.05）,胸水吸收时间治疗组明显短于对照组（P＜0.01）.结论 蜂毒注射液在结核性胸膜炎的治疗中不失为一种有效的治疗方法.