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31.
32.
综述了国外有关蜂毒肽对心血管系统影响的实验研究成果.这些动物实验证实,蜂毒肽对心血管系统的调节受多种因素影响,效应也不尽一致,其调节机制较复杂,胆碱能系统、激肽系统、周围激素水平及细胞离子水平等均参与其中.我国在这方面研究甚少,需加大研究力度,这样不仅可以更好地利用蜂毒肽,开发新的药物,开拓蜂毒肽治疗的适应症,还可以指... 相似文献
33.
夏敬彪 《中华全科医师杂志》2014,(7):570-571
蜂毒可导致人体严重的过敏反应。患者体内炎性因子增多与病情严重程度相关。血液净化是基础治疗方法,多采用血液灌流联合血液透析;强调甲泼尼龙与肾上腺素及早联合使用,从而改善患者预后。 相似文献
34.
目的 探讨蜂毒肽对胶原诱导关节炎大鼠模型免疫调节的影响。方法 成功建立胶原诱导关节炎大鼠模型,随机分为模型组、蜂毒肽(0.5 mg/kg)组、甲氨蝶呤(1 mg/只)组,每组6只,另选取未造模大鼠为对照组;造模第14天起,隔日1次ip蜂毒肽,每周1次ip甲氨蝶呤,对照组、模型组ip等量生理盐水,给药21 d。观察关节肿胀程度、进行关节炎指数(AI)评分;给药结束后,收集血清,ELISA法检测血清中免疫球蛋白G (IgG)、IgG1、IgG2a、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;分离大鼠脾脏,提取淋巴细胞,流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例。结果 蜂毒肽组大鼠关节皮肤发红,关节肿胀明显减轻;与模型组比较,蜂毒肽显著抑制AI评分(P<0.05);显著降低血清中IgG、IgG2a、IFN-γ浓度(P<0.05),升高IgG1、IL-4浓度(P<0.05);显著下调Th1细胞比例、Th1/Th2比值(P<0.05),上调Th2细胞比例(P<0.05)。结论 蜂毒肽能通过调节Th1/Th2平衡抑制胶原诱导关节炎大鼠的炎症。 相似文献
35.
36.
37.
三种抗肿瘤中药有效成分对人脐静脉内皮细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨蜂毒素、去甲斑蝥素、蟾毒灵3种抗肿瘤中药提取物的抗血管生成作用,并检测其量效关系,比较其抑制血管生成所需浓度与抑瘤浓度的关系。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定3种药物在不同浓度、时间对人肝癌细胞ECV304生长的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50),观察量效、时效关系。结果 3种药物对ECV304细胞的生长有不同程度抑制作用(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间的依赖性。蜂毒素在24、48和72h抑制ECV304细胞的IC50分别为7.64、4.25和2.64μg/ml,去甲斑蝥素为271.52、108.83和80.76μg/ml,蟾毒灵为1.104、0.355和0.0905μg/ml。结论蜂毒素、去甲斑蝥素、蟾毒灵有明确的抑制血管内皮细胞增殖、抗血管生成的作用。 相似文献
38.
目的 观察蜂毒肽(melittin)对大鼠前列腺炎疼痛模型的治疗作用.方法 通过手术将弗氏完全佐剂(CFA)注射到SD大鼠前列腺中建立模型,继续饲养12 d后再次通过手术将蜂毒肽注射到大鼠前列腺内进行干预.在注射CFA后的第6、12、18天进行机械痛阈测定,然后取前列腺和脊髓标本分别进行组织学、环氧合酶-2(COX-2)以及脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的测定.对照组大鼠,前列腺内注射等量生理盐水,饲养相同时间后同方法检测.结果 CFA诱导的大鼠前列腺炎模型能产生痛觉过敏,前列腺内炎症细胞数量和COX-2表达均增加,脊髓中GFAP表达增加.同对照组比较,蜂毒肽注射后大鼠机械痛压力阈值提高,前列腺中炎症细胞数量和COX-2表达均降低,脊髓中GFAP表达降低.结论 蜂毒肽注射能够有效提高前列腺炎大鼠的痛阈,抑制炎症细胞、COX-2和GFAP的表达,发挥镇痛和抗炎作用. 相似文献
39.
蜂毒溶血肽(melittin)是蜂毒的主要组分,具有广泛的生物学效应及药理作用,对神经系统、血液系统、心血管系统及内分泌系统均有作用。蜂毒溶血肽可通过增强TH1细胞的功能,降低TH2细胞的功能,抗过敏、抗炎症及抗肿瘤,但大剂量的蜂毒素毒性较明显。IL-2是与活化的T细胞增殖有关的主要可溶小因子,并能增强NK细胞的肿瘤杀伤活性,但在临床使用过程中,其抗肿瘤活性是非特异性的。因此,蜂毒素和IL-2单独使用时产生的副作用,均限制了它们在临床上的应用, 相似文献
40.
目的:以pEGFP-N3为载体,构建融合基因M-IL-2(88Arg,125Ala)的真核表达载体pEGFP-N3-M-IL-2(88Arg,125Ala),检测融合基因在神经胶质瘤细胞U87中的表达以及重组蛋白对U87细胞的影响,为癌症的基因治疗提供实验基础。方法:通过PCR获得实验所需要的M-IL-2(88Arg,125Ala)基因片段,酶切后克隆入载体pEGFP-N3,构建M-IL-2(88Arg,125Ala)融合基因的真核表达载体pEGFP-N3-M-IL-2(88Arg,125Ala)。重组质粒经PCR、限制性内切酶分析及DNA序列测定证实构建成功后,用脂质体LipofectamineTM2000转染神经胶质瘤细胞U87,使用荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR及Western blot检测M-IL-2(88Arg,125Ala)融合蛋白在U87细胞中的表达,CCK-8方法检测融合蛋白对U87细胞的影响并观察细胞形态变化。结果:经PCR、限制性内切酶酶切分析及DNA序列测定证实,重组真核表达载体pEGFP-N3-M-IL-2(88Arg,125Ala)构建成功,经RT-PCR及Western blot检测证实重组基因可在U87细胞中表达,CCK-8方法检测到融合蛋白对U87细胞增殖有一定的影响。结论:真核表达载体pEGFP-N3-M-IL-2(88Arg,125Ala)构建成功,融合基因M-IL-2(88Arg,125Ala)可在U87细胞中表达且融合蛋白对肿瘤细胞的增殖有一定影响,为融合毒素M-IL-2(88Arg,125Ala)基因的进一步研究奠定了基础。 相似文献