皮下注射低分子肝素钠的护理

低分子肝素钠是一种抗凝血药,主要通过激活血浆抗凝血酶Ⅲ发挥作用,其主要成分为硫酸氨基葡聚糖的钠盐,皮下注射本品可迅速被完全吸收,达峰血药浓度时间为3h,半衰期为3.5h,生物利用度接近100%,出血危险性小。已广泛应用于临床。我科对低分子肝素钠皮下注射的部位、排气方法、按压时间等方面进行了总结并取得了良好的效果,无不良反应发生,现总结报道如下。     

氨基偶氮苯类化合物所致变态反应性疾病

目的　查明一起未明原因疾病的病因。方法　对湖北省某县发生的一起原因不明疾病进行流行病学和临床特点的观察及防治措施效果进行评价。结果　基于流行病学及临床表现的特点, 有皮痒、肌痛等, 可以认为该病为接触含有氨基偶氮苯类化合物的废水有关的变态反应性疾病。结论　皮肤长时间浸泡在含酚、苯胺等的废水中及高温作业、日光照射、反复接触毒物可致本病发生。     

5-氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光和咪喹莫特治疗尖锐湿疣的疗效观察

目的观察5-氨基酮戊酸光动力疗法（5-aminolaevulinic acid-based photodynamic therapy,ALA-PDT）、CO2激光、咪喹莫特联合治疗（简称三联疗法）尖锐湿疣疗效。方法尖锐湿疣患者109例,随机分两组。治疗组55例,先用CO2激光清除疣体,之后采用ALA-PDT治疗,ALA-PDT治疗后1周皮损处外用咪喹莫特乳膏;对照组54例,仅采用CO2激光清除疣体,治疗后1周皮损处外用咪喹莫特乳膏治疗。两组患者术后1、2、4和6个月随访,比较两组的疗效和复发率。结果治疗组的治愈率和6个月后的复发率分别是89.09%和10.91%。对照组的治愈率和6个月后的复发率分别是70.37%和29.63%。治疗组的治愈率明显高于对照组,而治疗组的复发率显著低于对照组,两组比较差异有显著意义（P〈0.05）。结论使用三联疗法治疗尖锐湿疣,能明显提高治愈率,降低复发率。     

急性心肌梗塞阳性显像剂99mTc-葡糖二酸的实验研究

亲心肌梗塞显像为诊断急性心肌梗塞（ＡＭＩ）提供了一种特异性较高的方法。９９ｍＴｃ焦磷酸盐（ＰＹＰ）和１１１Ｉｎ或９９ｍＴｃ抗肌凝蛋白抗体（ＡＭ）为亲心肌梗塞显像剂，但９９ｍＴｃＰＹＰ特异性差；而ＡＭ及其片段虽对ＡＭＩ的诊断有高的特异性，但血液清...     

糖皮质激素对记忆巩固的作用及其神经机制

背景 糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在机体的作用范围比较广泛,对学习记忆也能产生影响. 目的 近年来关于GC增强记忆巩固的神经机制有了进一步的发展,现就近年的进展予以综述. 内容 在人体和动物的众多研究均提示,去甲肾上腺系统的激活在GC影响记忆的机制中发挥重要的作用,谷氨酸及其受体、内源性大麻素也参与其中.GC对记忆巩固的调节主要通过基底外侧杏仁核(the basolateral complex of the amygdale,BLA)及BLA与其他脑区的相互作用而实现,且不同的麻醉药物对应激反应的影响也不相同. 趋向 深入研究GC对人体认知功能的影响,有助于揭示认知功能障碍的发生机制,有利于临床工作者制定有效的预防及治疗方案.     

二硫代氨基甲酸吡咯烷诱导人肝癌细胞凋亡的铜离子依赖性机制

目的：测定二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）处理对人肝癌细胞Hep3B凋亡的诱导作用及Cu^2 对这种作用的影响。方法：运用细胞增殖力、膜损伤、DNA片断化、细胞周期DNA含量测定分析PDTC对人肝癌细胞株Hep3B细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用及Cu^2 在其中发挥的作用。结果：PDTC处理后，细胞增殖能力显著下降。乳酸脱氢酶（LDH）分析显示细胞膜并没有被破坏，DNA凝胶电泳及细胞周期DNA含量测定发现明显的凋亡特征性DNA片断及亚G1峰，显示细胞增殖能力的降低源于细胞凋亡的发生。低浓度Cu^2 显著加强了PDTC的细胞增殖抑制及凋亡诱导作用，而Cu^2 络合剂Bathocuproine disulfonate(BCS)显著抑制PDTC的两种作用。结论：PDTC铜离子依赖性地抑制人肝癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

肉碱棕榈酰转移酶1对60Co γ射线照射大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖的影响及相关机制研究

目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67...     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义

目的：探讨Urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法：采用腹腔注射维生素D₃（VitD₃）联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平均升高（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）水平降低（P<0.05）。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低（P<0.05）。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低（P<0.05）。结论：Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛和全身性炎症的影响及其分子机制

目的 探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛及全身性炎症的影响及其机制。方法 采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为正常+介质(NV)组、糖尿病+介质(DV)组和糖尿病+辛伐他汀(DS)组3组,每组8只,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型;建模后第7、14、21、28天记录各组大鼠的血糖、体质量、机械性刺激缩足阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL);建模后第28天取大鼠腰段脊髓背角和血清,Western blot法检测各组大鼠脊髓背角中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平,ELISA法检测各组大鼠血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和白细胞介素1β(IL-1β)浓度。结果 建模后第14、21、28天,DV组的PWMT值分别为(8.6 ± 0.8)、(7.1 ± 1.6)、(7.8 ± 0.8)g,明显低于NV组的(12.0 ± 0.9)(q =8.482,P =0.000)、(11.6 ± 1.5)(q =11.309,P =0.000)、(11.7 ± 1.5)g(q =9.801,P =0.000);建模后第21、28天,DS组的PWMT值分别为(9.4 ± 1.4)(q =5.780,P=0.000)、(9.7 ± 0.9)g(q =4.775,P=0.003),明显高于DV组。建模后第7、14、21、28天,各组间的PWTL值差异均无统计学意义(P均>0.05)。DV组大鼠脊髓背角中RAGE的表达量明显高于NV组(q =6.299,P =0.000)和DS组(q =2.891,P =0.025);DV组大鼠脊髓背角中AKT磷酸化水平明显高于NV组(q =8.915,P =0.000)和DS组(q =4.103,P =0.003)。DV组大鼠脊髓背角中ERK(q =8.313,P =0.000)、p38蛋白(q =2.965,P=0.022)和JNK(q =7.459,P =0.000)的磷酸化水平明显高于NV组;DS组脊髓背角中JNK的磷酸化水平明显低于DV组(q =3.866,P =0.004),ERK(q =1.987,P =0.122)和p38蛋白的磷酸化水平(q =1.260,P =0.375)与DV组差异无统计学意义。DV组大鼠的血清ox-LDL和IL-1β水平分别为(41.86 ± 13.40)ng/ml和(108.16 ± 25.88)pg/ml,均明显高于NV组的(24.66 ± 7.87)ng/ml(q =3.606,P =0.003)和(49.32 ± 28.35)pg/ml(q =5.079,P =0.000);也明显高于DS组的(18.81 ± 5.62)ng/ml(q =4.833,P =0.000)和(32.73 ± 11.73)pg/ml(q =6.510,P =0.000)。结论 辛伐他汀可在一定程度上提高糖尿病大鼠的机械痛阈,其机制可能与抑制糖尿病大鼠脊髓背角中RAGE/AKT的激活和JNK的磷酸化有关。辛伐他汀还可以显著降低糖尿病大鼠血清中ox-LDL和IL-1β的含量,减轻全身性炎症反应。