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171.
研究了零价铜为催化剂,以CCl4为引发剂,在2,2’-邻二吡啶(bpy)或1,10-邻二氮菲(phen)存在下的苯乙烯或甲基丙烯酸甲酯的“活性”/可控自由基聚合反应。研究结果表明:聚合过程中ln([M]o/[M])与反应时间成线性增长关系,同时生成的聚合物的数均分子量与单体转化率也成线性增长关系,聚合过程呈现“活性”特征。 相似文献
172.
活血化瘀法与自由基反应和血液发光学相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来对活血化瘀法的研究较深入广泛,但实验研究主要局限于血液流变、血脂代谢和血细胞变化等方面,对血瘀与自由基代谢的关系涉足甚少,研究血瘀证的血液发光性迄今尚未见报道. 现代医学证明,血瘀主要是生化代谢异常的结果,生化代谢是通过酶系统和非酶系统的一系列电子和质子的传递过程完成的.正常情况下不会产生过多的自由带电子体如氧自由基等,血液流变性正常,无瘀血发生.现代医学还证明,许多活血化瘀方药能影响自由基代谢,具有清除活性氧自由基等致衰老因子的作用.本课题以眼底中央静脉阻塞(中医辨证为气滞血瘀型)患者为对象,研究活血化瘀法与自由基反应和血液发光学的关系. 相似文献
173.
自由基、一氧化氮与衰老 总被引:9,自引:0,他引:9
<正>人们将老年时期那些不可逆的复杂现象及那些易患致命疾病乃至死亡的退行性变化称为机体衰老。将正常细胞经一定细胞倍增次数后,失去对促分裂因子的反应,不可逆地丧失增殖能力停止分裂的过程为细胞衰老。衰老是每一种机体均都无法避免的生理过程。尽管我们知道了许多衰老后的结果,但对于生物体衰老的原因和确切机制却知之甚少。生物学家对生物衰老的机制作了种种推测,提出了自由基学说、突变学说、DNA 相似文献
174.
目的与方法:本研究用穴位注射丹参液,对抗大剂量异丙基肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血。结果和结论:穴位注射可提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,使红细胞膜流动性增加。穴位注射能改善赆肌功能状态,对缺血心肌具有一定的治疗和保护作用。这种作用可能与抗自由基活性有关。 相似文献
175.
176.
利用Marmarou氏脑损伤动物模型,测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛(MDA)含量。结果示:损伤后1h,额叶、顶叶、脑干等处的MDA水平分别比对照组高出367%,418%和351%(P<0.01),并持续增高,伤后4h达高峰后缓慢下降,伤后24h仍明显高于对照组。纹状体、颞叶等处伤后1h的MDA水平升高较上述部位稍低,而分别较对照组升高169%和133%(P<0.01),伤后4h虽仍持续升高,但不超过35%。提示在大鼠弥漫性脑损伤后短期内即有自由基生成,几乎波及脑内各个部位,但程度不一。 相似文献
177.
模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 观察了两种模拟飞行条件(1500m轻度低压缺氧和5500m中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠60只,随机分为6组(n=10)进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 1500m轻度低压缺氧重复暴露8wk使肺MDA含量显著增高,提示 相似文献
178.
应用铈细胞化学方法镉诱发氧自由基对肾脏的损伤 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究镉及其诱发的氧自由基对肾脏的急性损伤。方法 应用民镜细胞化学及能量色散谱分析技术。结果 镉离子可进入到肾近曲小管上皮细胞内,肾组织内有氧自由基的过量 产生,基 于血管内皮细胞,肾近曲小管上皮细胞的线粒体,微绒毛及其底膜等部位。肾近曲小管上皮细胞及细粒体可发生肿胀及内皮细胞脱落等病变。结论 镉离可导致氧自由基的大量形成,从面对肾脏造损伤。 相似文献
179.
180.
目的通过观察自由基水平变化探讨急性颅脑损伤患者氦氖激光治疗的疗效。方法按照Sun改良的肾上腺素自氧化法及Uchiyama的双波长测定法,分别动态测定40例对照组和47例低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)组患者血浆红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果治疗组LPO含量伤后第10d明显低于对照组(P<0.05);SOD活性伤后第1、5、10d明显高于对照组(P<0、05)。结论ILIB疗法能使机体清除自由基能力增加,从而减轻急性颅脑损伤患者的继发性病理生理损害。 相似文献