肺动脉高压大鼠一氧化氮及过氧化氢依赖的可溶性鸟苷酸环化酶通路的变化

目的：观察低O2高CO2对血浆一氧化氮（NO）、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化，探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。 方法： 复制低O2高CO2 1、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压（mPAP）。比色法测定血浆一氧化氮（NO）、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，酶动力学分析基础及过氧化氢（H2O2）及硝普钠（SNP）激活的肺组织sGC酶活性，［125I］-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。 结果： 低O2高CO2 1、2、4周组mPAP均明显高于对照组（均P<0.01）；血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢（H2O2）及硝普钠（SNP）激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组（分别P<0.05, P<0.01）。 结论： 低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

兔急性肾功能衰竭时胰腺形态与功能及自由基、一氧化氮的变化

目的：探讨家兔急性肾功能衰竭（ARF）时胰腺的变化及机制。 方法： 60只家兔均分为4组。ARF模型1组：皮下注射1%HgCl2（1.3 mL/kg）；ARF模型2组：肌肉注射50%甘油（10 mL/kg）；以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组。24 h后，经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶（AMY）活性；以放射免疫法检测血清胰岛素（INS）水平；制作胰腺病理切片，观察其组织等变化；制备10%胰匀浆，检测自由基及一氧化氮（NO）水平的变化。 结果： ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变。ARF模型1、2组血清AMY活性均显著高于相应对照组，血清INS水平显著低于相应对照组（P<0.05，P<0.01）；胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组，SOD活性低于对照组（P<0.05，P<0.01）。 结论： 兔急性肾功能衰竭时，胰腺可发生形态及功能变化，其机制可能与自由基损伤及NO升高有关。     

强心甙中毒的心肌超微结构变化和甘露醇的保护作用

ⅳ羟自由基清除剂甘露醇,1.1mol/L 2g/kg和3 g/kg可分别使哇巴因致豚鼠LD_(100)由298.54±33.30 μg/kg增高至367.44±44.58μg/kg(P<0.05)和398.49±35.39 μg/kg(P<0.01)。甘露醇略可提高哇巴因致心律失常发生的阈值,但无统计学意义。取哇巴因致心脏出现室性早搏、室性心动过速、室性纤维性颤动和心跳停止时的左室游离壁心肌,用透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变,结果表明心肌细胞膜结构发生明显的破坏,并随中毒的加重,心肌结构的破坏亦更严重。     

异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。     

节制饮食 延长寿命

“子在川上曰:逝者如斯夫。”从古至今,人人都希望长寿。近日,国际著名医疗机构梅奥诊所的研究人员发表文章指出,注重与高寿相关的生活因素,包括饮食节制、活的有价值、社会活动丰富、锻炼、灵性生活、体重正常和充足的阳光、多饮水和小睡等,可以有效地延长寿命。其中限制热量尤其重要,它不仅可以减少自由基、缓解炎症、降低心脏病、慢性病的风险,还能提高机体的免疫力,发挥全面抗衰老作用。     

新生儿黄疸血中SOD，LPO水平与神经行为关系的研究（摘要）

为探讨新生儿黄疸 [生理性和病理性 ]血中超氧化物歧化酶ＳＯＤ ,脂质过氧化物ＬＰＯ水平与新生儿神经行为测定 (ｎｅｏｎａｔａｌｂｅｈａｖｉｏｒａｌｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ,ＮＢＮＡ)之间变化规律及其相关性 .对 13 5例新生儿黄疸婴儿在生后 7ｄ内 (黄疸高峰期 )抽静脉血采用邻苯三酚自氧化法 ,改良八木国夫法分别检测ＳＯＤ ,ＬＰＯ水平 ,同时用ＮＢＮＡ测定观察对象的神经行为 ,并选 3 0例正常儿作对照 .结果黄疸儿ＮＢＮＡ评分低于对照组 ;ＮＢＮＡ分值与ＳＯＤ呈正相关 ,与血胆红素浓度呈负相关 ,与ＬＰＯ呈…     

参仙汤改善多发性脑梗塞性痴呆大鼠学习记忆及其作用机制研究

目的：观察中药复方参仙汤对多发性脑梗塞性痴呆（简称MID）大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤机制进行研究。方法：采用经左心注射 0.25 ml/kg 液体石蜡栓子造成 MID 大鼠模型,以水迷宫为学习记忆评价指标。通过对大鼠脑、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）含量测定,探讨参仙汤对抗脑缺血再灌注损伤的自由基损伤机制。结果：参仙汤大、中剂量组大鼠在水迷宫实验中作业时间、正确数得到提高（第5天,P<0.05 或P<0.001）。参仙汤大、中、小剂量组脑、肝组织 SOD 活力均有提高,MDA 和 LF 含量均有下降,脑组织尤为明显（P<0.01或P<0.001）。结论：参仙汤可能是通过抗脑缺血再灌注之自由基损伤,达到改善MID大鼠学习记忆功能的。     

自由基与中枢神经系统疾病

近年来由于对自由基研究的深入 ,发现机体代谢过程中产生大量自由基及其脂质过氧化作用在人类许多疾病中起重要的作用。本文就自由基反应在中枢神经系统有关疾病中的病理作用作一综述。自由基又称游离基 ,是指电子轨道含有不配对的电子、原子、离子、原子团和分子。在生物体内由氧分子诱导的自由基占绝大多数 ,这些氧自由基主要包括 :超氧阴离子 (Ｏ- 2 ) ,过氧化氢 (Ｈ2 Ｏ2 ) ,羟自由基 (·ＨＯ) ,一氧化氮 (ＮＯ- ) ,脂过氧化物 (Ｌ- 、ＬＯ- 、ＬＯＯ- 等 ) ,二氧化氮 ,过氧亚硝酸阴离子 (ＯＮＯＯ- ) ,在自由基中含有金属离子则其活性…     

饮茶与抗癌研究进展

茶是人们喜爱的保健饮料之一 ,与人类健康有着密切的关系[1,2 ] 。茶叶根据其加工工艺特点分为绿茶 ,红茶和乌龙茶。绿茶加工工艺的主要特点是茶多酚成分没被氧化 ,因而其成分与新鲜茶叶相似 ,主要含有茶多酚 ,占茶叶干重的30 %左右。而茶多酚主要由儿茶素组成。除茶多酚外 ,还有咖啡因、可可 (豆 )碱和茶碱。这些主要的生物碱大约占茶叶干重的 4%。红茶的加工工艺特点是经过了氧化发酵过程 ,大多数儿茶素氧化形成醌类化合物 ,因此红茶中茶多酚含量明显减少 ;乌龙茶由茶叶部分发酵而成 ,儿茶素含量在绿茶和红茶之间[7,8] 。近年来的研究证明…