桦木尘的细胞毒作用及其机理探讨

本实验通过测定巨噬细胞存活率和超氧阴离子自由基，研究了桦木尘的细胞毒作用。结果表明：随桦木尘剂量的增大和接触时间的延长其细胞毒作用逐渐增强（Ｐ〈０．０５）；而超氧阴离子自由基的产生则随之增多（Ｐ〈０．０５）。两者的变化在一定接尘时间内呈负相关关系。实验中发现，超氧阴离子自由基产生的增加先于巨噬细胞存活率的下降。提示：桦木尘的毒作用可能与超氧阴离子自由基产生过度有关。     

白术抗衰老作用研究

白术能提高１２月龄以上小鼠红细胞超氧化物歧化酶活性，抑制小鼠脑单胺氧化酶活性，对抗红细胞自氧化溶血，并具有清除活性氧自由基（Ｏ２＾－）的作用。     

羟化赖氨酸清除活性氧自由基能力的研究

在竹叶及其提取物中检出了一种特殊的非蛋白氨基酸δ－ＯＨ－Ｌｙｓ，为了解其生物学意义，用化学发光法和电子自旋共振法（ＥＳＲ）对δ－ＯＨ－Ｌｙｓ和Ｌｙｓ清除超氧阴离子自由基（Ｏ２－）的能力作了比较，结果表明赖氨酸在δ位羟化以后，抗活性氧自由基的活性有了显著提高。     

一种改良的抗氧化活性测定方法

活性氧自由基在生物体内参与生理，病理过程并起重大作用，在筛选和评价抗氧化药物时，越来越需要一种快速，简便，价廉而又可靠的抗氧化活性测定方法，本文发展了一种具备了上述优点新方法，ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）及其模拟物的工作已有很多，很多文献报道了其活性一；Ｃｕ（Ⅱ）。本文着重研究了另一个金属辅基，Ｚｎ＾２＋并且发现了Ｚｎ＾２＋独特的，但为人们忽视了的；抗氧化活性加强作用。     

当归注射液对脑血栓患者花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平的影响

目的 :了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果。方法 :对 46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗 ,对比分析其治疗前后血浆前列环素 (PGI2 )、血栓烷A2 (TXA2 )及自由基水平。结果 :脑血栓形成患者TXA2 、丙二醛 (MDA)明显升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)明显降低。当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平。结论 :当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平 ,对治疗脑血栓效果明显。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系

目的： 观察钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化，揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法： Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（sham组）、缺血再灌注1、2、4和6 h组（I/R 1 h、2 h、4 h、6 h组）。采用冠状动脉结扎和松结的方法，复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型，记录左室收缩压（LVSP）和左室内压最大变化速率（±dp/dtmax），测定血清LDH、SOD活性和MDA含量，透射电镜观察心肌超微结构变化， RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果：LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低，LDH活性和MDA含量在再灌注2 h时最高；心肌超微结构损伤在再灌注1 h、2 h较重，随再灌注时间延长而减轻；大鼠心肌缺血/再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高，再灌注4 h、6 h后降低。结论： CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重，CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。     

小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究

目的： 观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。 方法： 将雄性昆明小鼠随机分成4组：① 对照组：用蒸馏水灌胃（0.01 mL/g），每天1次，共5 d，第5 d灌胃后1 h，腹腔注射生理盐水（0.02 mL/g）；②小檗碱组：用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃（0.01 mL/g），每天1次，共5 d，第5 d灌胃后1 h，腹腔注射生理盐水（0.02 mL/g）； ③ 脂多糖（LPS）组：除腹腔注射LPS（0.02 mL/g，28 mg/kg）外，其余处理同①；④小檗碱防治组：除腹腔注射LPS（0.02 mL/g，28 mg/kg）外，其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血，分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性；另于腹腔注射后24 h取肝组织标本，观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。 结果： LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组（P＜0.01），而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组（P＜0.05）。腹腔注射LPS后2 h，LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现，LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死，肝窦充血；电镜下可见，肝细胞核溶解、部分核膜不完整，线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外，LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组（P＜0.01），而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组（P＜0.05），但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。 结论： 小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤，其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放，减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。