(E)-1-二苯甲基-4-[3-(3,4-二羟苯基)-2-丙烯基]哌嗪(Ⅰ)的合成及其SOD样活性测定

目的和方法：为了研究心血管类药物的构效关系，用二苯甲基哌嗪和咖啡酸为原料，经缩合、还原等反应制得标题物（Ｉ）；并通过黄嘌呤黄嘌呤氧化酶鲁米诺化学发光体系检测了其清除Ｏ·２自由基的作用．结果和结论：经元素分析、红外光谱和核磁共振谱测定，合成物（Ｉ）与结构相符，收率７２．５％；化学发光法检测显示出较强的ＳＯＤ样活性，具有较强的抗自由基作用．     

参藻胶囊改善血脂及清除自由基的临床观察

脂质代谢紊乱是形成冠心病的重要原因之一。多数资料表明，冠心病痰浊瘀血与脂质代谢紊乱关系密切［１］。参藻胶囊含多种中药成分，具有益气活血、行气化瘀的作用。我们通过对１２５例冠心病的临床观察，结果显示本方具有较明显的降血脂作用，现将结果报告如下。１资料与...     

桦木尘的细胞毒作用及其机理探讨

本实验通过测定巨噬细胞存活率和超氧阴离子自由基，研究了桦木尘的细胞毒作用。结果表明：随桦木尘剂量的增大和接触时间的延长其细胞毒作用逐渐增强（Ｐ〈０．０５）；而超氧阴离子自由基的产生则随之增多（Ｐ〈０．０５）。两者的变化在一定接尘时间内呈负相关关系。实验中发现，超氧阴离子自由基产生的增加先于巨噬细胞存活率的下降。提示：桦木尘的毒作用可能与超氧阴离子自由基产生过度有关。     

羟化赖氨酸清除活性氧自由基能力的研究

在竹叶及其提取物中检出了一种特殊的非蛋白氨基酸δ－ＯＨ－Ｌｙｓ，为了解其生物学意义，用化学发光法和电子自旋共振法（ＥＳＲ）对δ－ＯＨ－Ｌｙｓ和Ｌｙｓ清除超氧阴离子自由基（Ｏ２－）的能力作了比较，结果表明赖氨酸在δ位羟化以后，抗活性氧自由基的活性有了显著提高。     

一种改良的抗氧化活性测定方法

活性氧自由基在生物体内参与生理，病理过程并起重大作用，在筛选和评价抗氧化药物时，越来越需要一种快速，简便，价廉而又可靠的抗氧化活性测定方法，本文发展了一种具备了上述优点新方法，ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）及其模拟物的工作已有很多，很多文献报道了其活性一；Ｃｕ（Ⅱ）。本文着重研究了另一个金属辅基，Ｚｎ＾２＋并且发现了Ｚｎ＾２＋独特的，但为人们忽视了的；抗氧化活性加强作用。     

当归注射液对脑血栓患者花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平的影响

目的 :了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果。方法 :对 46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗 ,对比分析其治疗前后血浆前列环素 (PGI2 )、血栓烷A2 (TXA2 )及自由基水平。结果 :脑血栓形成患者TXA2 、丙二醛 (MDA)明显升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)明显降低。当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平。结论 :当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平 ,对治疗脑血栓效果明显。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系

目的： 观察钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化，揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法： Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（sham组）、缺血再灌注1、2、4和6 h组（I/R 1 h、2 h、4 h、6 h组）。采用冠状动脉结扎和松结的方法，复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型，记录左室收缩压（LVSP）和左室内压最大变化速率（±dp/dtmax），测定血清LDH、SOD活性和MDA含量，透射电镜观察心肌超微结构变化， RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果：LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低，LDH活性和MDA含量在再灌注2 h时最高；心肌超微结构损伤在再灌注1 h、2 h较重，随再灌注时间延长而减轻；大鼠心肌缺血/再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高，再灌注4 h、6 h后降低。结论： CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重，CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。