新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿期后治疗及预后评估

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病是否行新生儿期后治疗对预后的影响.方法 将38例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿分为两组,治疗组21例行新生儿期后治疗2～3疗程,对照组17例未行新生儿期后治疗,分别于患儿3月、6月、12月、18月时体检、测智力发育商.结果 行新生儿期后治疗的患儿的伤残率及智力发育明显优于对照组.结论 对中、重度HIE患儿行新生儿期后的综合治疗是必要的,能明显改善预后、降低伤残率.     

脑白质疏松的发病机制

背景 现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要 本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论 有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例疗效分析

新生儿窒息后缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是造成新生儿早期死亡及小儿智力障碍的重要原因。文献报道该病脑脊液中 β-内啡酞含量明显升高 ,它可引起心肺功能障碍 ,包括心动过缓、低血压、呼吸抑制、肺换气不足、高碳酸血症和窒息 ,且与新生儿窒息有关。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂 ,对心血管和呼吸不产生抑制。故能直接作用于神经细胞 ,稳定细胞膜对钙离子的通透性 ,增加环磷腺苷 (ｃＡＭＰ)含量 ,故适用于新生儿缺氧缺血性脑病。1　资料与方法1.1.　病例选择　收集 1999年 4月— 2 0 0 1年 4月在我科住院的ＨＩＥ患儿共 6 0例 ,用单纯随机法分为二…     

缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞,红细胞内外钙的变化

为了观察一般剂量补钙对缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑细胞和红细胞内外钙变化的影响，以探讨ＨＩＥ时补钙是否增加脑细胞钙超载，用ＨＩＥ新生动物模型进行了实验研究，结果表明：（１）缺氧缺血时红细胞、脑细胞及脑组织出现钙积聚；（２）补钙后，血浆总钙浓度明显升高，而脑细胞、脑组织及红细胞钙积聚并未加重；（３）血浆总钙浓度与脑细胞或红细胞胞浆游离钙离子浓度无相关关系。提示：（１）ＨＩＥ时钙内流可能是全身性的；（２）对ＨＩＥ并低钙血症患儿吸氧后一般剂量补钙可能是安全的。     

氟乙酰胺致中毒性脑病32例临床分析

氟乙酰胺是一种有机氟高毒农药 ,不少地方用于灭鼠。由于管理不当、使用不善造成中毒人数逐年增多。为提高对该农药中毒认识处理 ,作者收集１９９５年１２月～２０００年１２月收治的３２例氟乙酰胺中毒患者 ,对其中枢神经系统表现分析报告如下。１临床资料１．１一般资料本组３２例中男１７例 ,女１５例。年龄８～８０岁 ,平均３３．４岁 ,其中＜１０岁１５例 ,１７～６０岁１４例 ,＞６０岁３例。消化道中毒２９例 ,其中误服２１例 ,轻生８例 ,皮肤、呼吸道吸入中毒３例。潜伏期长短不一 ,经消化道中毒２９例为１０ｍｉｎ～数小时 ,３例因…     

新生儿缺氧缺血性脑病的血气改变及处理

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的血气改变及处理。方法 测定45例HIE患儿的血气及血清电解质。计算阴离子间隙（AG）及应用预计代偿值计算式来判断三重酸碱失衡（TABD），据此明确酸碱失衡的类型。结果 45例中单纯性酸碱失衡22例，双重酸碱失衡14例。TABD7例。正常2例。高AG36例（77.7%)。正常AG7例（15.5%)。低AG2例（4.4%)。结论 窒息，缺氧时糖酵解加剧，大量乳酸堆积导致高AG状态的代谢性酸中毒是HIE酸碱失衡最根本的原因，并易出现混合型酸碱紊乱，除测血气外应同时测血清电解质及推算AG值，HIE儿易出现混合性酸碱失衡处理时应改善机体氧合状态，保护和支持各脏器功能，慎用碱性药物。