下颌骨投照的新体会

由于牙片的显示质量难以和平常的X线片相比，所以日常工作中以投照下颌骨的方法观察牙根病变、纤周病等，取得了比较满意的效果，下颌骨的投照一般采用后前位、侧位、轴位，但这几个常规投照位难以满足和适应口常工作需要，所以我们摸索出几个特殊的投照疗法，现在供大家参考。     

乙胺丁醇中毒性视神经病变1例

1 临床资料 患者,男性,36岁,因双眼视物模糊2个月入院.8个月前因"左侧附睾炎"开始口服乙胺丁醇、利福平和异烟肼.眼部检查,双眼矫正视力:右眼 0.2,左眼 0.3.双眼前后节检查未见异常.双侧眼压右眼13 mm Hg,左眼15 mm Hg.视野检查显示双眼中心暗点.图形视觉诱发电位(P-VEP)显示P100峰潜时延长,振幅下降(图1).双眼多焦视网膜电图(mERG):双眼中心凹尖峰值、G环反应振幅正常.     

DDR成像技术在胸部检查中的价值

目的 分析胸部DDR影像，评价DDR在胸部检查中的临床价值。方法 使用IMIX UNIVERSAL-2000DDR型数字摄影系统，收集我院8548例DDR胸部影像资料，对病变显示率进行统计和病变性质进行分析。结果 DDR成像系统使胸部病变显示率明显提高，且对病变性质的判定具有重要的价值。结论 DDR以其高效优质低辐射的成像技术、强大的后处理功能、网络功能具有着非常广阔的发展前景，必将成为数字时代普通放射发展的主流。     

远离老年痴呆症,重在早预防

老年痴呆症是大脑高级整合过程的慢性功能障碍,是一组以智能损害为主要临床表现的老年疾病,主要表现为记忆丧失及其它认知功能减退。其病因有中枢神经系统退行性病变、脑血管病变、帕金森氏病、外伤、酒精中毒、代谢性疾病、躯体性疾病等。此病现已成为老年人的常见病,在老年人口中发病率高达6%,护理这些老人已成为家庭不堪承受的一大负担。因此,早期对该病引起重视,早期预防、识别和治疗老年痴呆症尤为重要。     

糖尿病足的治疗与护理

糖尿病足的定义是发生于糖尿病患者的与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。对于糖尿病患者来说，一个微小的足部创伤都可能会造成终身残废，轻者皮肤溃烂、化脓感染，重则变黑坏疽截肢。因此，对糖尿病患者足部病损的预防尤为重要。     

结直肠de novo癌的研究概况

近年来，随着内镜技术的发展，已能发现越来越多的微小和早期结直肠病变。部分报道曾描述了一种微小而极具侵袭性的结直肠癌，因其缺乏起源于腺瘤的证据，被称为“de novo癌（de novo carcinoma）”。这类肿瘤由于挑战了经典的腺瘤癌变途径而引起众多争议，但由于其所显示的独特生物学特性，也得到了各国学者的充分重视。本文将对de novo癌的概念、争议及其临床、分子生物学水平的特点进行初步概述。     

腔内带膜支架植入加动脉旁路移植治疗胸主动脉夹层一例

患者男，54岁。突然发作胸背部撕裂样疼痛4个月，曾在当地医院诊断为冠心病，给予对症治疗。3个月前因头痛行颅脑CT检查，提示蝶鞍区占位病变，拟行蝶鞍区肿瘤切除术收入我院神经外科，术前行胸部X线片检查提示：心影增大，经胸部CT确诊为胸主动脉夹层，DeBakeyⅡ型，破口位于左锁骨下动脉与左颈总动脉之间，转胸心血管外科治疗。查体：血压180／120mmHg（1kPa=7．5mmHg），心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹平软，未触及搏动性包块，生化、心电图检查未见异常。诊断：胸主动脉夹层，DeBakeyⅡ型，蝶鞍区占位性病变。     

2型糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

一氧化氮（NO）自1987年被发现是一种血管内皮细胞分泌的血管舒张因子后，NO研究已涉及神经解剖学、生理学、分子生物学、分子遗传学等多种领域，NO与一些含氮衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制，特别是调节心血管系统中多种生理和病理生理过程。本文就NO与2型糖尿病（T2DM）及血管病变的关系方面的研究进展作一综述。     

霍奇金病继发皮肤病变伴EBV编码的潜伏膜蛋白染色阳性1例报道

霍奇金病皮肤受累在H IV阳性患者少见。尽管这些病例中大多数的发病机制与Epstein-Barr病毒(EBV)相关,但很少有研究来证实霍奇金病皮肤受累的病毒致癌基因。作者报道1例H IV阳性男性患者,伴有侵袭性霍奇金病和特殊皮肤受累。皮损和淋巴结取样发现对EBV编码的潜伏膜蛋白呈阳性反     

臀肌挛缩症体征与解剖及病理改变的关系

目的：探索臀肌挛缩症(GMC)体征形成的解剖及病理变化基础，从而为选择治疗方法提供依据．方法：分析60例120侧患者臀肌挛缩病变范围对所产生体征的影响，并从解剖擘角度对治疗结果进行因果分析．结果：GMC的各挛缩组织均对大转子运动中的阻力产生决定性影响．根据挛缩病变范围可分为A．B、C三型7个亚型。结论：GMC体征形成的核心是挛缩组织对大转子外移及旋转前后移运动的阻挡．