脊髓小胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛是困扰多数糖尿病人的慢性并发症之一,其致病机制尚不清楚。研究表明,糖尿病神经病理性疼痛形成时,中枢端释放的炎性介质、兴奋性氨基酸等物质可以作用于小胶质细胞的细胞表面相关受体,引起小胶质细胞活化,释放IL-1β、TNF-α等炎性因子,促进NO、MMP、趋化因子、细胞因子等表达增加,并激活p38、JUK、NF-κB等信号转导途径。活化的小胶质细胞释放的致痛介质又可以作用于脊髓神经元,引起脊髓神经元离子通道的打开或关闭以及炎性介质的释放,导致神经元兴奋性改变。小胶质细胞的活化在糖尿病神经病理性疼痛的形成和发展中扮演至关重要的角色。     

线粒体功能障碍在脊髓损伤疾病进展中的作用及机制研究

脊髓损伤(SCI)给患者和社会带来了沉重的负担。研究已证实,SCI后伤段脊髓细胞的线粒体出现了形态和功能的异常,而这些异常会直接或间接导致细胞发生能量代谢障碍,加重脊髓的继发性损伤。本文总结了SCI后线粒体功能障碍产生的各种机制,以期为脊髓损伤提供新的治疗思路。     

下肢关节置换术后下肢深静脉血栓发生的影响因素分析

目前,人工关节置换术已经成为治疗严重关节病变的最有效手术方法。通过关节置换可快速、有效的重建关节功能,达到消除疼痛、纠正畸形和促进功能恢复的目的[1,2]。但手术可能会造成血管壁内皮损伤、静脉血流滞缓、血液高凝状态等不良后果,从而引起下肢深静脉血栓(DVT)的形成。DVT则会严重影响患者术后恢复、延长住院时间、增加额外医疗费用支出;而且血栓一旦脱落还会引起脑血栓或肺栓塞等严重后果,甚至导致患者死亡[3]。