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脂肪前体细胞凋亡及其影响因素 总被引:2,自引:1,他引:2
脂肪前体细胞数量的多少直接影响脂肪细胞的数量,因而也与肥胖程度密切相关。脂肪前体细胞的凋亡受多种基因、因子及其他多方面因素的影响,是目前的研究热点,为肥胖和许多疾病的研究奠定了基础。 相似文献
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脂联素及其受体研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
脂联素(adiponectin)是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一,具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1(AdipoR1)和AdipoR2的介导。近年的研究发现,AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达,AdipoR2主要在肝中表达;AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达,其水平与肝中类似,比骨骼肌更高;AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、PPAR-γ和肝X受体(LXR)的激动剂以及生长激素(GH)可影响脂联素受体的表达和调节。 相似文献
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1肥胖概说肥胖由内脏及皮下脂肪过度沉积所致、其发生可能与遗传、饮食和运动习惯有关。按照脂肪在身体不同部位的分布、肥胖可分为腹部型肥胖和臀部型肥胖两种。腹部型肥胖又称向心性肥胖或苹果形肥胖,脂肪主要沉积在腹部的皮下以及腹腔内,四肢则相对较为细瘦。臀部型肥胖者的脂肪主要沉积在臀部以及大腿部,又称非向心性肥胖或梨形肥胖。已知脂肪细胞可分泌许多种不同的物质,代谢非常活跃。 相似文献
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理想的动物模型是研究甲状腺相关性眼病(TAO)发病机制和防治措施的基础。目前,TAO动物造模的方法包括应用垂体提取物联合甲状腺切除术、促甲状腺素受体(TSHR)多肽或核酸免疫动物、TSHR转染细胞或TSHR活化T细胞注入实验动物体内、多基因联合免疫动物以及消除调节性T细胞和调节脂肪细胞代谢等。已经建立的准TAO模型可以产生TSHR抗体,并具有甲状腺炎和眼病的某些特征,但与人类TAO的表现仍有较大差异。如何使建立的模型动物血清中甲状腺素水平、眼部改变特征等更持久稳定,有待进一步研究。 相似文献
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目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果:在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系;地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论:地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。 相似文献
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