自噬在运动调节脂肪细胞分化过程中的作用研究进展

<正>真核细胞通过严格调控自噬体和自噬溶酶体的形成与融合,将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器靶向运输到溶酶体中消化降解,这一过程在维持细胞内环境稳态、保持细胞代谢功能稳定方面起着重要作用[1-3]。研究发现,细胞自噬活性还与机体肥胖及其相关疾病的发生存在一定关联,自噬水平的变化可引起脂肪细胞分化的改变[4]。运动已被证实在调控机体脂质代谢以及白色脂肪棕色化过程中发挥重要作用[5],运动     

疏肝理气、化湿活血法对胰岛素抵抗3T3-L1细胞FGF-21水平及其受体表达的影响

目的观察疏肝理气、化湿活血法对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞FGF-21水平及其受体FGFR1及FGFR2表达的影响。方法采用1μmol/L地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗。将细胞分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及中药高、低剂量组。加入含药血清处理后,分别于24h、48h采用葡萄糖氧化酶法检测各孔细胞上清液葡萄糖浓度,采用酶联免疫吸附法检测上清液中FGF-21浓度,培养后48h采用荧光定量PCR法检测细胞FGFR1及FGFR2基因表达水平。结果中药高、低剂量及吡格列酮均可增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量,同时降低其FGF-21水平,与相同时间段模型对照组比较均具有统计学意义(P<0.01);吡格列酮可上调胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的FGFR1、FGFR2 m RNA表达量(与模型对照组比较P<0.05或P<0.01),中药仅高剂量组可上调其FGFR2 m RNA相对表达量(与模型对照组比较P<0.05)。结论疏肝理气、化湿活血法可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗水平,其机制可能与FGF信号通路有关。     

运动对肌肉因子Irisin表达影响的研究进展

运动是健康的生活方式,也是肥胖、糖尿病、心血管疾病和其他代谢性疾病非药物治疗的重要手段[1—2]。研究表明,少动生活方式与多种慢性疾病及代谢性疾病的发生密切相关,骨骼肌内分泌功能紊乱被认为是其中的重要机制[3—4]。传统观点认为,骨骼肌仅仅是主要的运动器官,受人体内分泌、神经的调控。越来越多的研究发现,骨骼肌具有强大的内分泌功能,能够表达、合成和分泌多种肌肉因子(myokines)[5],     

炎症性肠病患者血清IL-6、sICAM-1及Chemerin的检测及临床价值

目的:研究炎症性肠病患者血清白介素-6(IL-6)、细胞黏附分子-1(sICAM-1)及脂肪细胞因子Chemerin的检测及临床应用价值。方法:选取炎症性肠病患者63例,其中33例活动期患者作为活动组,30例缓解期患者作为缓解组,另外选择42例健康志愿者作为对照组。比较三组血清IL-6、sICAM-1及Chemerin水平,并研究炎症性肠病患者血清IL-6、sICAM-1及Chemerin水平变化及其与自主神经功能的相关性。结果:炎症性肠病活动组、缓解组以及对照组IL-6、sICAM-1、Chemerin水平依次降低,任意组间比较均有统计学差异(P<0.05);对照组、炎症性肠病缓解组、活动组卧立位血压差依次升高,握力试验血压差及卧立位心率差依次降低,任意组间比较均有统计学差异(P<0.05);三组Valsalva指数经方差分析比较无统计学差异(P>0.05);IL-6、sICAM-1与卧立位血压差成正相关,sICAM-1与卧立位心率差成负相关,均有统计学意义(P<0.05)。结论:炎症性肠病的发病机制与免疫、自主神经功能紊乱、脂质代谢紊乱关系密切,血清IL-6、sICAM-1、Chemerin的检测对炎症性肠病的病情监测有一定的临床意义。     

吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响

目的观察吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效,探讨治疗对患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响。方法将我院收治的T2DM患者72例随机分为观察组和对照组,每组36例。对照组给予口服二甲双胍治疗,观察组给予二甲双胍联合盐酸吡格列酮治疗。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(F-INS)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检验两组治疗前后血浆瘦素和脂联素水平。结果治疗后两组患者FPG、2 h PBG、HbA1c和Homa IR均显著降低(均P<0.05);治疗后研究组2 h PBG、HbA1c和Homa IR显著低于对照组(均P<0.05);治疗前两组瘦素和脂联素比较无统计学差异(均P>0.05),治疗结束后两组患者血清瘦素均显著降低,血清脂联素显著升高(均P<0.05),研究组血清瘦素显著低于对照组,血清脂联素显著高于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮联合二甲双胍治疗可以有效调节T2DM患者瘦素和脂联素水平,进一步改善患者胰岛素抵抗。     

Definitive differentiation from human dental pulp stem cells to adipocyte in vitro

目的 验证人恒牙牙髓组织来源的牙髓干细胞在体外向脂肪细胞的定向分化,并对分化后的细胞进行鉴定.方法 从正畸治疗减数拔除的恒前磨牙中分离牙髓组织,应用酶消化法获得牙髓细胞.单抗Stro-1标记、免疫磁珠阳性分选系统分选获得牙髓干细胞,第3代牙髓干细胞用成脂肪向诱导培养基向脂肪细胞诱导分化.用油红O染色鉴定成脂肪向分化,RT-PCR检测脂肪细胞的特异相关或标志基因.以同期培养的未诱导的普通培养基培养的DPSCs做阴性对照;以同期培养的骨髓间充质干细胞成脂肪向分化的结果做阳性对照.结果 人恒牙牙髓干细胞经成脂肪向培养基诱导后表现出脂肪细胞特性,油红O染色结果为阳性,RT-PCR检测成脂肪向分化相关基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2、脂肪酶结合蛋白aP2和脂蛋白脂酶均有阳性表达.结论 人恒牙牙髓干细胞在体外具有分化为脂肪细胞的潜能.     

机械加载改善高脂饮食诱导的肥胖相关骨丢失

目的 探究脉冲式关节机械加载对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨丢失的改善作用。方法 将 45只雌性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组（Sham组）、高脂饮食模型组（HF组）和高脂加载治疗组（HF+L组）,每组 15只。HF组和 HF+L组高脂饮食喂养 4周后,HF+L组进行 4周的机械加载治疗（加载条件为 1 N,10 Hz,3 min/d,每周连续加载 5 d）。治疗结束后测量 3组小鼠体质量指数（BMI）、全身体脂含量和双侧股骨的骨密度。使用 HE染色和MacNeal’s染色分析观察股骨的组织病理改变,使用 Western blot检测成骨生成相关蛋白［碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子 2（RUNX2）］和脂肪生成相关蛋白［过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）、CCAAT/增强子结合蛋白 α（C/EBPα）］的表达。结果 与 Sham组相比,HF组小鼠的体脂含量和 BMI升高,骨密度变化率和骨量变化率显著下降,骨小梁面积明显减少,骨髓脂肪细胞增多。机械加载治疗后,HF+L组的骨密度、骨小梁面积比 HF组明显升高,脂肪细胞的数目和面积比 HF 组显著降低（P＜0.05）。Western blot 分析结果表明,HF+L 组与 HF 组相比,ALP 和RUNX2的表达显著升高,C/EBPα和 PPARγ的表达明显降低（均P＜0.05）。结论 机械加载能够有效缓解由肥胖引起的低骨密度和低骨量,其治疗作用可能通过促进成骨分化和抑制脂肪生成来改善骨丢失。     

EGCG改善油酸诱导的SW872脂肪细胞胰岛素抵抗作用及机制

目的观察植物化学物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛素抵抗SW872脂肪细胞葡萄糖转运、胰岛素敏感性及炎症因子表达作用。方法利用油酸处理脂肪细胞诱导胰岛素抵抗模型,给予不同剂量EGCG(25、50、100μmol/L)处理24 h,利用激光共聚焦显微镜检测2–脱氧葡萄糖标记的葡萄糖摄取、Western–blot检测葡萄糖转运因子4(GLUT4)蛋白表达、实时荧光定量逆转录多聚酶联反应(RT–q PCR)检测肿瘤坏死因子α(TNF–α)、白细胞介素6(IL–6)、C反应蛋白(CRP)mRNA表达,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测培养液中TNF–α、IL–6、CRP蛋白含量。结果与对照组比较,模型组脂肪细胞葡萄糖摄取和GLUT4蛋白表达明显降低(P<0.05),TNF–α、IL–6、CRP mRNA明显升高(P<0.01),TNF–α、IL–6、CRP蛋白分泌量[分别为(161.3±14.2)、(121.6±13.6)、(1.82±0.17)]明显升高(P<0.01);与模型组比较,EGCG组脂肪细胞葡萄糖摄取和GLUT4蛋白表达明显增加(P<0.05),TNF–α、IL–6、CRP mRNA明显下降(P<0.01),低、中、高剂量EGCG组脂肪细胞TNF–α、IL–6、CRP蛋白分泌量[分别为(148.8±13.3)、(93.3±10.4)、(1.74±0.12)pg/m L,(131.4±11.3)、(85.5±14.1)、(1.53±0.15)pg/m L和(119.5±12.1)、(73.9±11.3)、(1.36±0.12)pg/m L]明显降低(P<0.01),呈剂量效应关系。结论 EGCG可促进脂肪细胞葡萄糖摄取和增强胰岛素敏感性,进而改善胰岛素抵抗,其机制可能与降低脂肪细胞炎症因子表达有关。