胖孩子脂肪组织6岁时已现病理变化

胖嘟嘟的孩子固然可爱,但超重或肥胖可能带来的健康风险值得警惕。德国一项最新研究显示,胖孩子6岁时脂肪组织就已出现病理变化。科研人员发现,6岁超重儿童的脂肪组织已出现明显变化。与身材苗条的小伙伴相比,超重儿童的脂肪细胞明显增大,且数量几乎是前者的两倍。此外,研究还发现,进入脂肪组织的巨噬细胞也逐渐增多。巨噬细胞可识别并吞噬组织内生病或死亡的细     

脂肪细胞分化的调控及与2型糖尿病的关系

脂肪细胞的分化是在多种转录因子的精细调控下完成的。脂肪细胞分化及发育异常会导致能量代谢失衡，并引起肥胖、脂肪营养不良及糖尿病等临床表现。而伴中心性肥胖的2型糖尿病很可能是由于脂肪组织分化障碍，导致不能产生足够数量的成熟脂肪细胞来容纳过多的能量，从而引起生脂压力转移至肝、肌肉等其他器官，造成脂肪的异位沉积，进而诱发糖尿病。     

小檗碱对脂肪细胞瘦素和抵抗素基因表达的影响

小檗碱是中药黄连的主要成分，具有改善胰岛素抵抗、降血糖和纠正脂质代谢紊乱的作用，临床上用于治疗2型糖尿病”。近年来．脂肪组织在2型糖屎病发病中的作用日益受到重视．脂肪细胞分秘的多种激素在机体的糖、脂代谢中起重要作用，其中瘦素(1eplin)和抵抗素(resistuin)的作用备受关注。本实验采用的313-L1细胞株是一种来自小鼠的前     

人脂肪源性干细胞多潜能分化特性

目的原代分离培养人脂肪干细胞(ADSCs),探讨细胞增殖及多向分化,间充质干细胞相关特性。方法取人吸脂术的脂肪组织通过酶消化法分离培养ADSCs,观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和表面抗原的表达,用茜素红、甲苯胺蓝和油红O染色鉴定向骨、软骨及脂肪诱导分化。结果人ADSCs呈长梭形、旋涡状生长,传至第15代的ADSCs仍具较强的增殖能力,ADSCs具有干细胞特性,高表达标记CD90和CD44的间充质干细胞,不表达内皮细胞标记CD31,而CD49d低表达,CD106阴性。成骨诱导后可见钙结节形成并被茜素红染成紫红色,软骨诱导后分泌大量蛋白多糖,被甲苯胺蓝染成蓝色,成脂诱导后细胞内可见大量脂滴被油红O染色红色。结论人脂肪干细胞可分化成间充质干细胞,具有稳定增殖和成骨、成软骨和成脂等多向分化潜能。     

川芎嗪逆转脂肪细胞介导的卵巢癌奥沙利铂耐药的作用及机制研究

目的： 研究川芎嗪（Ligustrazine）逆转脂肪细胞介导的卵巢癌奥沙利铂耐药的作用,以及对肿瘤细胞中耐药相关蛋白ABCB1、ABCC1和ABCG2表达的影响。方法： MTS法研究川芎嗪逆转脂肪细胞介导的卵巢癌奥沙利铂耐药的IC₅₀值和逆转耐药系数;流式细胞实验研究川芎嗪对脂肪细胞介导的耐药卵巢癌细胞的凋亡水平的影响;划痕实验研究川芎嗪对脂肪细胞介导的耐药卵巢癌细胞的迁移能力的影响;Western Blot研究川芎嗪对肿瘤细胞中耐药相关蛋白ABCG1、ABCC1和ABCG2表达水平。结果： 川芎嗪能够逆转脂肪细胞介导的卵巢癌奥沙利铂耐药,其逆转耐药系数为2.8;川芎嗪能够增加脂肪细胞和肿瘤细胞共培养体系下肿瘤细胞的凋亡;川芎嗪能够抑制脂肪细胞和肿瘤细胞共培养体系下肿瘤细胞的迁移;川芎嗪能够减少肿瘤细胞中耐药相关蛋白ABCB1、ABCC1和ABCG2的表达。结论： 川芎嗪能够逆转脂肪细胞介导的卵巢癌奥沙利铂耐药的作用且其机制与减少耐药相关蛋白ABCB1、ABCC1和ABCG2的表达有关。     

自噬在运动调节脂肪细胞分化过程中的作用研究进展

<正>真核细胞通过严格调控自噬体和自噬溶酶体的形成与融合,将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器靶向运输到溶酶体中消化降解,这一过程在维持细胞内环境稳态、保持细胞代谢功能稳定方面起着重要作用[1-3]。研究发现,细胞自噬活性还与机体肥胖及其相关疾病的发生存在一定关联,自噬水平的变化可引起脂肪细胞分化的改变[4]。运动已被证实在调控机体脂质代谢以及白色脂肪棕色化过程中发挥重要作用[5],运动     

疏肝理气、化湿活血法对胰岛素抵抗3T3-L1细胞FGF-21水平及其受体表达的影响

目的观察疏肝理气、化湿活血法对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞FGF-21水平及其受体FGFR1及FGFR2表达的影响。方法采用1μmol/L地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗。将细胞分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及中药高、低剂量组。加入含药血清处理后,分别于24h、48h采用葡萄糖氧化酶法检测各孔细胞上清液葡萄糖浓度,采用酶联免疫吸附法检测上清液中FGF-21浓度,培养后48h采用荧光定量PCR法检测细胞FGFR1及FGFR2基因表达水平。结果中药高、低剂量及吡格列酮均可增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量,同时降低其FGF-21水平,与相同时间段模型对照组比较均具有统计学意义(P<0.01);吡格列酮可上调胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的FGFR1、FGFR2 m RNA表达量(与模型对照组比较P<0.05或P<0.01),中药仅高剂量组可上调其FGFR2 m RNA相对表达量(与模型对照组比较P<0.05)。结论疏肝理气、化湿活血法可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗水平,其机制可能与FGF信号通路有关。     

运动对肌肉因子Irisin表达影响的研究进展

运动是健康的生活方式,也是肥胖、糖尿病、心血管疾病和其他代谢性疾病非药物治疗的重要手段[1—2]。研究表明,少动生活方式与多种慢性疾病及代谢性疾病的发生密切相关,骨骼肌内分泌功能紊乱被认为是其中的重要机制[3—4]。传统观点认为,骨骼肌仅仅是主要的运动器官,受人体内分泌、神经的调控。越来越多的研究发现,骨骼肌具有强大的内分泌功能,能够表达、合成和分泌多种肌肉因子(myokines)[5],     

炎症性肠病患者血清IL-6、sICAM-1及Chemerin的检测及临床价值

目的:研究炎症性肠病患者血清白介素-6(IL-6)、细胞黏附分子-1(sICAM-1)及脂肪细胞因子Chemerin的检测及临床应用价值。方法:选取炎症性肠病患者63例,其中33例活动期患者作为活动组,30例缓解期患者作为缓解组,另外选择42例健康志愿者作为对照组。比较三组血清IL-6、sICAM-1及Chemerin水平,并研究炎症性肠病患者血清IL-6、sICAM-1及Chemerin水平变化及其与自主神经功能的相关性。结果:炎症性肠病活动组、缓解组以及对照组IL-6、sICAM-1、Chemerin水平依次降低,任意组间比较均有统计学差异(P<0.05);对照组、炎症性肠病缓解组、活动组卧立位血压差依次升高,握力试验血压差及卧立位心率差依次降低,任意组间比较均有统计学差异(P<0.05);三组Valsalva指数经方差分析比较无统计学差异(P>0.05);IL-6、sICAM-1与卧立位血压差成正相关,sICAM-1与卧立位心率差成负相关,均有统计学意义(P<0.05)。结论:炎症性肠病的发病机制与免疫、自主神经功能紊乱、脂质代谢紊乱关系密切,血清IL-6、sICAM-1、Chemerin的检测对炎症性肠病的病情监测有一定的临床意义。