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21.
肥胖是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。肥胖的发生伴随着脂肪细胞内胆固醇含量与分布的改变。胆固醇是细胞膜脂筏区的重要组成成分与调节因子。而且,它本身还是信号分子,可直接调控脂肪细胞的代谢与功能。脂肪细胞自身合成胆固醇的能力极其有限,因此主要依赖摄取与流出来调控胆固醇稳态。最新研究更发现阻断脂肪细胞上胆固醇的主动流出可抑制肥胖的发生。本文将详细介绍脂肪细胞摄取与外排胆固醇的通路,并讨论胆固醇稳态对脂肪细胞的重要性及脂肪细胞胆固醇稳态在动脉粥样硬化发展中的作用。 相似文献
22.
《现代医学仪器与应用》2021,(1):140-143
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染新生儿后外周血和脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平及临床意义。方法选取2017年10月至2019年10月收治的196例HCMV感染新生儿(病例组),选取同期80例健康新生儿(对照组)。比较两组新生儿外周血和脑脊液中的TNF-α、Acrp30、MMP-3水平以及病例组治疗前、后各指标水平的变化,评估各指标对HCMV感染的预测价值。结果病例组新生儿外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3预测HCMV感染的灵敏度分别为75.51%、88.27%、83.16%、75.51%、82.14%、64.29%,特异度分别为81.15%、88.75%、80.00%、70.00%、87.50%、76.25%。治疗后,HCMV感染新生儿的外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3水平均低于治疗前,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3水平可为新生儿HCMV感染以及预后评估提供参考,具有一定的临床辅助诊断价值。 相似文献
23.
自体脂肪移植已由最初的块状移植,发展到颗粒移植,现已应用于体表凹陷填充、面部除皱、隆乳、丰臀等,取得了良好的临床效果,临床应用日益广泛[1]。但是目前仍存在移植脂肪细胞成活率较低,吸收率较高甚至高达30%~70%[2]等问题。故想取得满意效果,常需进行少量多次移植,因而影响脂肪移植技术的发展。对既要求吸脂塑形,又要求大量脂肪颗粒以填充某部位时,多次抽取显然不妥。如何将1次手术吸取的“多余脂肪”进行储存,以便需要时再次注射,越来越受到重视[3]。 相似文献
24.
目的 探讨子痫前期(PE)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达及其与脂代谢指标、炎症因子的关系.方法 选取2019年2月至2020年10月期间海南省三亚市人民医院收治的PE患者126例,根据疾病严重程度分为轻度组(74例)和重度组(52例),另选取30例产检正常的健康孕妇为对照组.比较各组的一般资料、CTRP9、A-FABP、脂代谢指标[包括三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、炎症因子[包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析血清CTRP9、A-FABP与各指标的相关性.结果 重度组、轻度组、对照组的血清CTRP9、HDL-C水平依次升高,血清A-FABP、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、TNF-α、IL-17、CRP水平依次降低,差异均有统计学意义(F值分别为41.763、9.827、27.992、28.657、17.129、17.574、29.708、46.748、77.347,P<0.05).经Pearson分析显示,PE患者血清CTRP9与舒张压、收缩压、三酰甘油、LDL-C、TNF-α、CRP均呈负相关(r值分别为-0.312、-0.297、-0.364、-0.326、-0.421、-0.426,P<0.05);血清A-FABP与孕前体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、IL-17、CRP均呈正相关(r值分别为0.305、0.368、0.289、0.302、0.347,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.363,P<0.05).结论 PE患者血清CTRP9呈异常低表达、A-FABP呈异常高表达,二者可能通过调节脂代谢和炎症反应参与疾病的发生、发展. 相似文献
25.
代谢综合征的病理生理 总被引:2,自引:2,他引:2
1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗(IR)的概念;近几年提出代谢综合征(MS)的定义,2005年国际糖尿病联盟(IDF)重新定义了全球统一的MS,即中心性肥胖加下列4项中的任意2项;高甘油三酯、低HDL-C、高血压、空腹血糖大于5.6mmol/L或已诊断糖尿病。中心性肥胖与IR密切相关,各种脂肪细胞激素/因子与IR发生、氧化应激导致慢性炎症状态,是MS发生心血管疾病的主要病理生理过程。 相似文献
26.
27.
为了解非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白的影响并探讨其可能机制 ,将 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饲料饲养 8周后 ,随机分为高胆固醇组和非诺贝特治疗组 ,非诺贝特组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特 (每天 30mg kg) ,共 4周。另设普通饮食对照组 5只。实验结束后 ,取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养 ,放射配基法测定脂肪细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取及降解 ,半定量逆转录—聚合酶链反应测定脂肪细胞CD36及过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达。结果发现 ,3组兔脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白均呈现一浓度依赖性饱和型曲线 ,高胆固醇组脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白明显低于对照组 ;非诺贝特组脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白高于高胆固醇组 ,但仍低于对照组 ,3组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应发现 ,高胆固醇组过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA表达降低 ,非诺贝特组CD36mRNA表达与对照组相似。以上提示 ,非诺贝特能改善高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白 ,并上调CD36mRNA的表达。 相似文献
28.
29.
目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或(和)乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后,用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化,用real-time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后,DFAT细胞体积增大、变长,可见肌管样结构,c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下,DFAT细胞c Tn T、GATA-4及NKx2.5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论:维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。 相似文献
30.
目的探讨鹿茸提取物复方对糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠脂类代谢指标影响及机制。方法将79只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、鹿茸组及骨疏康组,采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg/kg,每周2次)造模,造模同时,鹿茸组(0.439 g/kg)及骨疏康组(2.1 g/kg)灌胃处理,连续9周,采用骨密度仪测定大鼠股骨骨密度、自动生化分析仪测定血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、实时定量PCR法及Western blot法测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)mRNA和蛋白表达。结果对照组、模型组、鹿茸组及骨疏康组大鼠股骨骨密度分别为(0.116±0.009)、(0.108±0.006)、(0.115±0.009)、(0.111±0.006)g/cm2,血清HDL-C含量分别为(0.503±0.013)、(0.352±0.017)、(0.496±0.023)、(0.383±0.015)mmol/L;与对照组比较,模型组大鼠股骨骨密度、血清HDL-C含量明显降低(P<0.01),股骨A-FABP mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,鹿茸组大鼠股骨骨密度、血清HDL-C含量明显升高(P<0.01),股骨A-FABP mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论鹿茸提取物复方对大鼠GIO具有一定干预作用,其机制可能与降低大鼠血清中HDL-C含量、升高骨组织A-FABP表达有关。 相似文献