减肥新提案——三日减肥法

找到一个合适的运动减肥方法,才是减肥成功的保证。     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取的影响

目的 了解针刺对非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)大鼠胰岛素受体(INSR)后水平的作用。方法 ^3H、^14C双标记放免法和生物化学实验技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、C．肽(C-P)、胰岛素敏感性指数(IAI)以及脂肪细胞基础状态和低浓度胰岛素激活时葡萄糖摄取的影响。结果 NIDDM大鼠FBS、FINS、C．P水平显高于正常大鼠;而IAI、脂肪细胞基础状态和低浓度胰岛素激活时葡萄糖摄取明显低于正常大鼠水平。针刺后NIDDM大鼠FBS、FINS及C-P水平明显降低,而IAI、脂肪细胞基础状态和低浓度胰岛素激活时葡萄糖摄取明显回升。此外,脂肪细胞基础状态和低浓度胰岛素激活时葡萄糖摄取能力与FBS、FINS和C-P水平呈不同程度的负相关。结论 实验NIDDM大鼠胰岛素靶细胞葡萄糖摄取减少是其受体后缺陷而产生胰岛素抵抗(IR)的重要原因。针刺提高NIDDM大鼠靶细胞葡萄糖摄取能力可能是针刺治疗NIDDM,改善IR,从而调节异常内分泌代谢的一个重要环节。     

3T3—L1脂肪细胞中高糖诱导胰岛素抵抗的分子机制

We investigated the cellular effect of high glucose using 3T3-L1 adipocytes on glucose transport activity, the expression of insulin signaling proteins and IRS1 tyrosine phosphorylation. Results showed that adipocytes treated with different high glucose (10, 15 and 25 mmol.L-1) for 24 hours showed to impair the basal and insulin-induced increase in glucose uptake in a dose-dependent manner and decreased significantly IRS1 tyrosine phosphorylation. High concentration of glucose produced opposite effects on IRS1 and IRS2: down-regulated IRS1 protein expression level and tightly up-regulated IRS2 contents. p85 and PKB were unaffected. Chronic exposure to high glucose can inhibit glucose uptake and induce insulin resistance. The mechanism may be involved in affecting the expression of insulin signaling peptides and tyrosine phosphorylation.     

节食减肥：坚持21天

现代人的肥胖除遗传因素外，主要是受食物美味的诱惑，摄入过多的高热量食物，再加上不活动，使过多的热量转换成脂肪储存起来，形成肥胖。研究发现儿童的肥胖是以脂肪细胞数量的增多为主，治疗效果不佳；成人肥胖是以脂肪细胞肥大，含脂肪量增多为主，治疗效果好。研究还发现，在5岁、15岁、45岁左右三个年龄段容易发生肥胖，因而提醒大家在这几个年龄段一定要把住嘴，迈开腿，保持苗条身。     

妊高征患者胎盘瘦素表达与胎儿发育

瘦素是肥胖基因的编码产物，主要由白色脂肪细胞合成和分泌。但有学者发现胎盘也合成和分泌瘦素。本文旨在通过研究妊高征患者胎盘的瘦索表达及其与脐血血清瘦素水平和胎儿体重的相关性，来探讨妊高征时胎盘瘦素在胎儿宫内发育中的作用。     

高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗

目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞．采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运．与基础葡萄糖转运相比．差异有显著性意义（P＜0.01）.25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运，与基础葡萄糖转运相比，差异有显著性意义（（P＜0.01））②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运（P〈0．05）．并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P〈0．01）．但高糖组之间差异无显著性意义，③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响（P〉0．05）．但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P＜ 0．01）。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗．为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。     

脂联素与代谢综合征

动脉粥样硬化性疾病是发展中国家和发达国家死亡的主要原因,脂代谢的异常仅仅是动脉粥样硬化发病的部分原因,而更多的危险因素如:糖尿病、高脂血症,尤其是高甘油三酯症和高血压,多危险因素综合征即X综合征,称其为代谢综合征.胰岛素抵抗被认为是众多危险因素的主要危险因素.临床上对于肥胖发病的研究认为脂肪堆积不会促进肥胖相关疾病的发生,而脂肪分布是重要的发病因素.用CT扫描分析脂肪组织,美国和加拿大研究中心已经证明内脏脂肪的堆积在糖尿病、动脉粥样硬化疾病、高血压、高脂血症发生中起主要作用[1].因此内脏型肥胖是代谢综合征的关键因素.     

脂肪细胞胆固醇稳态与动脉粥样硬化

肥胖是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。肥胖的发生伴随着脂肪细胞内胆固醇含量与分布的改变。胆固醇是细胞膜脂筏区的重要组成成分与调节因子。而且,它本身还是信号分子,可直接调控脂肪细胞的代谢与功能。脂肪细胞自身合成胆固醇的能力极其有限,因此主要依赖摄取与流出来调控胆固醇稳态。最新研究更发现阻断脂肪细胞上胆固醇的主动流出可抑制肥胖的发生。本文将详细介绍脂肪细胞摄取与外排胆固醇的通路,并讨论胆固醇稳态对脂肪细胞的重要性及脂肪细胞胆固醇稳态在动脉粥样硬化发展中的作用。