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991.
探讨抗心力衰竭治疗中保护心肌能量代谢的意义。方法:将162例支气管肺炎并心衰竭儿,随机分为治疗组与对照组各81例。对照组应用吸氧,镇静,抗感染及强心剂和血管扩张剂治疗。治疗组在以上综合治疗的基础上,应用大剂量丹参注射液和维生素C。  相似文献   
992.
目的:探讨抗心力衰竭(心衰)治疗中保护心肌能量代谢的意义。方法:将162例支气管肺炎并心衰患儿,随机分成治疗组与对照组各81例。对照组应用吸氧、镇静、抗感染及强心剂(西地兰饱和量法)和血管扩张剂治疗。治疗组在以上综合治疗的(1/5西地兰饱和量)基础上,应用大剂量丹参注射液和维生素C。丹参注射液每次5ml~10ml,维生素C200mg·kg-1/d~250mg·kg-1/d。结果:治疗组显效42例(51.9%),有效39例(48.1%),总有效率100.0%。对照组显效18例(22.2%),有效48例(59.3%),无效15例,总有效率81.5%,2组比较,P<0.01。2组呼吸频率、心率和肝肿大恢复正常的时间分别为(1.4±0.1)日比(5.1±0.4)日,(1.7±0.2)日比(4.6±0.3)日,(1.3±0.1)日比(7.6±0.7)日,2组疗效比较有极显著性差异(P均<0.001)。结论:清除氧自由基是纠正心肌能量不足的关键,也是抗心衰治疗的前提。丹参注射液与维生素C协同保护心肌能量代谢,可增加洋地黄制剂的疗效,避免其毒副作用。提示保护心肌的能量代谢是抗心衰治疗的关键  相似文献   
993.
益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨能量代谢障碍在缺血性神经元损伤中的作用及益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响。方法:在造成小鼠高脂血症基础上,进行反复脑缺血再灌注,制备智能障碍模型。采用高效液相色谱法和生物化学法分别测定脑细胞能量负荷值和脑组织琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH),细胞色素氧化酶(cytochrome coxidase,CCO),Na^+-K^+-ATPase活性。结果:模型组小鼠脑细胞能量负荷值,脑组织SDH,CCO,Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于正常对照组(P&;lt;0.01),益肾降浊汤可提高模型小鼠脑组织SDH,CCO,Na^+-K^+-ATPase活性及脑细胞能量负荷水平(P&;lt;0.01)。结论:益肾降浊汤可改善高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍。  相似文献   
994.
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是目前医学界公认的难治性心律失常疾病,由窦房结功能受损和搏动异常引起.国医大师刘志明教授认为SSS的病机为"阳郁血瘀".从中西医结合的角度,以刘志明治疗SSS的学术思想为切人点,阐释SSS的病理机制.  相似文献   
995.
慢性重型病毒性肝炎患者的能量代谢特点及相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
Meng QH  Yu HW  Feng YM  Li XM  Yu SQ  Li YX  Ni MM  Wang JH  Wang H  Liu Y 《中华医学杂志》2007,87(42):2982-2985
目的探讨慢性重型病毒性肝炎(慢重肝)患者的能量代谢特点,以指导慢重肝的临床早期、积极营养支持治疗,提高患者存活率。方法采用间接测热法测试55例慢重肝早中期患者的静息能量消耗(REE)水平,并与Harris-Benedict公式(HB公式)计算的预计值进行比较;通过膳食营养专家软件系统分析患者饮食结构,并对能量消耗与肝脏主要功能指标(ALT、AST、TBiL、PTA)的相关性进行分析;SPSS11、5软件统计处理。结果慢重肝早中期患者(慢性肝炎为基础)REE实测值(20、7±6、0)kcal·kg^-1·d^-1低于HB公式计算的预计值(22.1±2、2)kcal·kg^-1·d^-1(P〈0.01);慢重肝早中期患者(肝硬化为基础)REE实测值(19、24-6、1)kcal·kg^-1·d^-1,低于HB公式计算的预计值(23.1±2、3)kcal·kg^-1·d^-1(P〈0.01);碳水化合物的摄入量(21、6±7、4)kcal·kg^-1·d^-1明显大于其消耗量(7、9±7、3kcal·kg^-1·d^-1。(P〈0、01),蛋白质、脂肪的摄入量[(3、4±1、6)kcal·kg^-1·d^-1,(4.14_2、5)kcal·kg^-1·d^-1。]低于消耗量[(5、34-3、7)kcal·kg^-1·d^-1,(6、54-10.0)kcal·kg^-1·d^-1。];静息能量消耗值与AlJT、TBil、PTA无明显相关性;血糖与脂肪氧化呈正相关(r=0、310,P〈0、05);血清总蛋白水平与蛋白质的氧化呈负相关(r=-0、284,P〈0.05),与碳水化合物的氧化及呼吸商呈正相关(r=0、362,P〈0、01;r=0、348,P〈0、01);血清胆固醇与脂肪氧化呈负相关(r=-0、328,P〈0.05),与碳水化合物氧化及呼吸商呈正相关(r=0、338,P〈0.05;r=0、354,P〈0、01);血清甘油三酯与蛋白质的氧化呈负相关(r=-0.387,P〈0.05)。结论慢重肝患者静息能量呈低代谢状态;三大营养物的消耗以碳水化合物为主,但比例分配蛋白质的消耗明显增加,机体呈负氮平衡;ALT、TBil、PTA与静息能量的消耗无明显相关性,与血糖、总蛋白、胆固醇、甘油三酯均存在相关性。提高机体对葡萄糖的有效利用,有可能降低机体对脂肪和蛋白质的消耗。  相似文献   
996.
抗心肌缺血新药曲美他嗪的临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
三甲苄嗪(又称心康宁、曲美他嗪,Trimetagidine简写为TMZ)用于心绞痛治疗与其他抗心绞痛药物相比,TMZ不引起或引起最小的血流动力学改变,但对缺血心肌有明显的保护作用。越来越多的实验和临床研究表明,心肌缺血主要是一种代谢病。随着对心肌缺血代谢过程的进一步研究和认识,提出了通过干预心肌能量产生的代谢环节,完善线粒体能量代谢而治  相似文献   
997.
目的:观察电针对模拟失重大鼠心肌组织形态学及能量代谢的调节效应,探讨不同腧穴改善失重大鼠心肌形态的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模拟失重组、内关组、三阴交组,每组10只。采用尾部悬吊法复制失重大鼠模型。内关组隔日电针"内关"穴30min,三阴交组隔日电针"三阴交"穴30min,共治疗4周。光镜下观察心肌组织形态学改变,化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果:模拟失重组大鼠心肌纤维排列稀松,可见大量肌纤维断裂,并可见局部溶解性坏死。内关组、三阴交组大鼠心肌细胞较完整,细胞核呈卵圆形居中,肌纤维排列整齐,无明显坏死、溶解,细胞间质轻度水肿。模拟失重组较正常对照组心肌ATP酶活性显著降低(P0.05),LDH活性增高(P0.05);电针"内关"穴能显著降低LDH活性(P0.05);电针"三阴交"穴能够显著提高ATP酶的活性(P0.05),显著降低LDH活性(P0.05)。结论:电针能通过影响三羧酸循环,提高心肌线粒体功能,增加心肌组织氧气供应,提高ATP酶活性,进而改善心肌能量供应,并能够促进心肌病理形态学结构的修复,从而起到防护模拟失重大鼠引发心肌组织损伤的作用。  相似文献   
998.
目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型.随机数字表法分为4组:正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺(频率120次/min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min)。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异(P〈0.01);穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高(P〈0.05);而非穴位组与模型组水平接近(P〉0.05)。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。  相似文献   
999.
目的观察常态及针刺时胃经线下深部组织氧分压与微循环血流灌注量的变化,探讨胃经的经与非经、经上穴与非穴相关组织的能量代谢特点。方法沿胃经循行线上取4个穴位(伏兔、阴市、足三里、上巨虚)及2个经上非穴位(伏兔-阴市中点、足三里-上巨虚中点),在6个测试点内外1.5~2 cm处各取1个非经对照点,分为胃经组(胃经穴位组、胃经非穴位组)、内对照点组、外对照点组,连续同步记录氧分压与微循环血流灌注量60 min,观察其在电针前、电针解溪穴时、电针后的变化。结果在正常情况下,沿胃经循行线上测试点深部组织氧分压与微循环血流灌注量显著高于内外两侧非经对照部位,胃经线上测试点氧分压电针解溪穴时及电针后有非常显著降低(P<0.01),胃经穴位组氧分压降低幅度非常显著大于胃经非穴位组(P<0.01);微循环血流灌注量无显著差异;两侧非经对照点无显著变化。结论经络通道上存在着某些特殊的腧穴,在这些腧穴上有着更高的氧气供应,并在经络调控过程中起着重要的作用。  相似文献   
1000.
心肌是能量代谢非常活跃的组织,线粒体的含量非常丰富。心房颤动(房颤)患者心房细胞中除了线粒体形态发生改变外,线粒体相关的蛋白、线粒体DNA(mtDNA)、能量代谢等方面均发生了改变,这些改变导致线粒体功能不全同时也破坏了线粒体内部的稳态。房颤心房肌细胞线粒体的改变可能在房颤的发生与维持机制中起着重要的作用。  相似文献   
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