茶多酚改善大鼠缺血/再灌注心脏功能和能量代谢并抑制体外培养心肌细胞的钙内流

目的：探讨茶多酚对缺血/再灌注心脏损伤的保护作用,并研究心脏能量代谢和心肌细胞钙内流是否参与了心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠Langendorff离体心脏上实施缺血/再灌注各30 min,用一导管经压力换能器连接放大器记录心功能指标;用31P NMR技术测定心脏的能量代谢,全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钙内流。结果与对照组比较,茶多酚（2.5 mg/L）能使缺血/再灌注心脏的心室发展压、左心室压最大收缩速率（+dp/dtmax）、左心室压最大舒张速率（-dp/dtmax）和冠脉流量显著增加（P<0.05）,并显著改善缺血/再灌注心脏的能量代谢,增加心肌ATP和PCr含量（P<0.05）。浓度为2.5和5.0 mg/L的茶多酚均能显著抑制培养心肌细胞的钙内流（P<0.01）。结论茶多酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞钙内流的作用有关。     

毫针针刺足三里对佐剂性关节炎大鼠穴区电阻、温度和能量代谢变化的影响

目的 对比研究佐剂性关节炎(AA)状态对毫针针刺大鼠“足三里”穴区电阻、温度和能量代谢变化的影响,为机能状态影响针刺效应的生物医学机制提供实验依据。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组与AA组,各组再配对分为非针刺组与针刺组2小组(n=8)。AA组采用弗氏完全佐剂(CFA)造模方法制备。针刺组每天直刺大鼠右侧“足三里”穴5 mm,捻针5 min、频率(60±2)r/min、幅度180°～360°,留针10 min,共3次,于第3次捻针完毕后出针。连续干预3 d。第3 d针刺结束后,测量各组大鼠穴区电阻值和温度值,取穴区组织块用ELISA法检测ATP、ADP含量,计算ATP/ADP比值。结果 针刺正常组大鼠可以降低腧穴的电阻、温度,提高穴区ATP/ADP,差异均有统计学意义(P<0.01);针刺AA组大鼠能降低穴区电阻、温度,差异也均具有统计学意义(P<0.01),且温度降低幅度显著大于正常组(P<0.05);AA组大鼠针刺能降低穴区ATP/ADP,与正常针刺组比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 AA状态下毫针针刺激活腧穴的作用与正常机体状态存在不同,AA...     

UCP2:解偶联蛋白家族的新成员

解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein 2 ,UCP2 )是解偶联蛋白家族的新成员 ,位于线粒体内膜上的阳离子载体蛋白。它可以引起质子的渗漏 ,使氧化磷酸化解偶联 ,ATP合成减少 ,能量以热的形式散失。UCP2 广泛分布于人体各组织器官。UCP2 主要参与能量代谢和脂代谢调节 ,但其广泛分布和轻微解偶联作用提示它的意义可能不仅限于此。目前UCP2 与氧化损伤的关系以及在脏器疾病中的作用已引起人们的关注。本文概述UCP2 的分布、作用及其表达调节。     

慢性肝炎和肝炎后肝硬化患者能量代谢的研究

目的了解慢性肝炎（慢肝）与肝炎后肝硬化（肝硬化）患者的物质能量代谢与摄入特点，以有效指导营养治疗。方法采用间接测热法对60例慢肝（慢肝组）和60例肝硬化患者（肝硬化组）的静息能量消耗水平进行测定，分别与Harris—Benedict公式计算的基础能量消耗和膳食调查计算的食物能量摄入进行比较；分析静息能量消耗与营养评价指标的相关性。结果肝硬化组的静息能量消耗（77±21）kJ·kg^-1·d^-1，低于基础能量消耗（95±16）kJ·kg^-1·d^-1（t=-6．49，P〈0．01），能量摄入（102±33）kJ·kg^-1·d^-1，是静息能量消耗的1．42±0．61倍，其中蛋白质摄入（0．84±0．31）g·kg^-1·d^-1，是静息蛋白质消耗[（1．11±0．42）g·kg^-1·d^-1的0．85±0．52倍，呈负氮平衡（-6．29±4．62）；慢肝组的静息能量消耗[（93±18）kJ·kg^-1·d^-1]与基础能量消耗[（98±8）kJ·kg^-1·d^-1]比较，差异无统计学意义（P〉0．05），能量摄入为（127±34）kJ·kg^-1·d^-1，是静息能量消耗的1．41±0．43倍，其中蛋白质摄入（1．02±0．29）g·kg^-1·d^-1，是静息蛋白质消耗（0．87±0．34）g·kg^-1·d^-1的1．31±0．61倍，呈负氮平衡（-2．02±4．07）；与慢肝组比较，肝硬化组的静息能量消耗、能量及三大能量营养素摄入量、血清白蛋白和前白蛋白水平均显著低下（P〈0．01），体重下降明显（P〈0．01），负氮平衡严重（P〈0．01）；肝硬化组的能量摄入与静息能量消耗和基础能量消耗的比值呈正相关（P〈0．05），血清前白蛋白与蛋白质氧化率呈负相关（P〈0．05）。结论肝硬化患者的静息能量消耗呈低代谢状态；负氮平衡是慢肝与肝硬化患者的共同营养问题；早期预防慢性肝病患者的营养不良能够改善其远期预后。     

间断温血灌注对供心代谢及酶的影响

在１２次猪的心脏移植实验中，供心的保护分两组，Ⅰ组供心用冷晶体停搏液灌注，Ⅱ组用温血灌注，在供心取出前及主动脉开放１５ｍｉｎ后对心肌代谢及酶学的有关指标进行监测。Ⅰ组心肌氧耗率明显低于正常，而Ⅱ组与正常无明显差异。心肌氧耗率下降程度Ⅰ组明显高于Ⅱ组。心肌糖耗率及冠状动静脉ｐＨ、磷酸肌酸激酶同功酶差值两组均与正常无明显差异。本实验结果提示间断温血停搏对心肌的保护作用与冷晶体停搏相似，但对于心肌代谢功能的恢复则优于后者。     

急性胰腺炎患者间接测热法和公式预估法计算每日总能量消耗的比较

目的:分析间接测热法、Harris-Benedict(H-B)公式法和拇指法计算急性胰腺炎(AP)患者每日总能量消耗(TDEE)的一致性,为制定合理的营养支持方案提供依据。方法:回顾分析2020年6月至12月就诊于河南省人民医院的66例AP患者资料,其中男性35例,女性31例,平均41.8岁。依据严重程度分为轻症急性胰...     

寻找失去的睡眠

睡眠是保护人体自身的法宝很多人认为,睡眠过程就是大脑活动受到抑制,事实并非如此简单。自然睡眠是人体主动的生理功能,睡眠的主动生理活动主要有:①消除自由基,减轻自由基对神经细胞和血管的损害;②调节能量代谢,让人们恢复体力与精力;③维护免疫调节机制,增强人体抗病能力,免受病毒、细菌侵袭;④维护内分泌调节机制等等。自然睡眠是人体机能的修复机制,如同汽车保养一样,为了让汽车的性能保持良好及延长汽车的使用寿命,不是等车出问题再维修,而是要注意汽车平时的养护。     

非诺贝特与大鼠急性缺血性损伤心肌的能量代谢

目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用.     

中药改善心肌能量代谢的现代研究

心肌细胞能量代谢障碍是心力衰竭发生的重要分子生物学基础,而心力衰竭又是各种心血管疾病发展的最终归宿,因此从能量代谢角度探讨中药防治心衰具有重要意义。近年来许多研究从多方面证实了中药能够改善心肌能量代谢,论文从保护线粒体、调节能量代谢底物利用、影响能量代谢信号通路以及提高相关酶活性及蛋白表达等4个方面对相关文献进行了综述。     

糖尿病心肌病影像诊断研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)可导致糖尿病患者心力衰竭甚至死亡,是糖尿病的一种严重的并发症。早期表现为能量代谢、心肌脂肪变性、微循环灌注异常等,逐步发展为心肌细胞重塑、心功能异常和心肌纤维化等。DCM起病隐匿,致病分子机制尚未完全阐明,诊断标准不明确。目前可通过一些影像学检查间接检测心肌细胞可能存在的病理改变,做出诊断,及时干预,并监测病情发展,逆转或延缓病情,改善预后。本文就DCM病程中不同阶段的影像检测方法进行相关综述。