中西医联合便携式能量代谢检测仪检测对慢阻肺患者营养支持治疗的临床指导价值

目的探讨中西医联合便携式能量代谢检测仪监测慢阻肺患者的能量代谢对营养支持治疗的指导作用。方法选取2016年6月～2018年6月期间我院ICU收治的180例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重患者作为观察对象,通过计算机随机分配原则将其分为研究组(便携式能量代谢监测仪组)、对照1组(传统热卡公式组)、对照2组(经验估算组),各60例。各组均给予营养治疗,营养治疗制剂完全相同,研究组通过便携式能量代谢监测仪评估COPD患者每日热卡消耗的情况,对照1组采用热卡公式来计算COPD患者的热卡消耗,对照2组采用经验估算法来计算COPD患者的热卡消耗;比较三组患者的营养监测指标以及预后相关指标。结果 (1)治疗前,各组的各项营养指标之间均无明显差异(P0.05);治疗后,三组的各项营养指标均得到明显改善(P0.05);其中研究组的各项营养指标均高于其他两组(P0.05);(2)研究组的平均住院时间,平均机械通气时间、每日治疗费用、APACHEⅡ评分与病死率均明显低于其他两组(P0.05)。结论中西医联合便携式能量代谢检测仪在慢阻肺患者能量代谢监测中的准确性高,能够为营养支持治疗提供可靠依据,提高患者的营养治疗效果,改善预后。     

脾虚是大肠癌细胞自噬和能量代谢异常的关键病机

自噬是细胞的基本生命现象,维持着细胞内环境稳态,是人体气化功能的微观体现。脾虚则气化功能受损,细胞自噬功能异常。脾与线粒体功能相似,脾虚则线粒体氧化磷酸化受限,能量代谢障碍,促使肿瘤细胞有氧糖酵解,为肿瘤提供快速增殖的条件。大肠癌细胞在缺氧环境下,缺氧诱导因子促使自噬体相关蛋白表达上调,自噬活性增强,通过对能量代谢相关物质或通路的调控进而影响细胞能量代谢,促使肿瘤发展和转移。自噬可诱导放化疗抵抗,引起大肠癌耐药。通过健脾益气可调控大肠癌细胞自噬和能量代谢异常。     

微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响

目的 了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法 常规分离、培养大鼠心肌细胞，分为单纯缺氧组、缺氧＋秋水仙碱（微管解聚剂）组及缺氧＋5、10、15 mmol／L紫杉醇（微管稳定剂）组。每组细胞加入刺激剂后，缺氧培养0．5、1．0、3．0、6．0、12．0、24．0h。采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率，常规比色法检测细胞肌酸激酶（CK）活性，高效液相色谱法检测细胞腺苷三磷酸（ATP）及腺苷二磷酸（ADP）含量。结果 （1）缺氧＋秋水仙碱组及缺氧＋15mmol／L紫杉醇组细胞培养1．0～24．0h死亡率均高于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋5、10mmoL／L紫杉醇组6．0～24．0h时均低于单纯缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧＋秋水仙碱组培养1．0～12．0h时CK活性均高于单纯缺氧组（P〈0．01）。0．5～12．0h时，缺氧＋15mmoL／L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋5、10mmol／L紫杉醇组低于单纯缺氧组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）缺氧＋5mmol／L紫杉醇组培养0．5～6．0h ATP含量[（49．9±2．8）、（40．7±2．0）、（25．8±1．9）、（19．1±1．2）μg／10^6个细胞]高于单纯缺氧组[（42．9±5．8）、（29．5±1．8）、（18．2±0．9）、（14．1±0．7）μg／10^6个细胞，P〈0．05或P〈0．01]。0．5～12．0 h时，缺氧＋秋水仙碱组低于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋15mmol／L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧＋10mmol／L紫杉醇组（P〈0．01）。各组ADP含量变化趋势与ATP相反。结论 微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减。适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成，对心肌具有保护作用。     

胆道外科中的血管外科:一个在诊断与处理上值得重视的问题

肝脏是一个血管化的器官。每分钟通过肝脏的血流量约1500ml，占心排出量的25％。肝脏血流的独特之处是经过两个不同的流入渠道（肝动脉、门静脉）合二为一。它们有不同的来源。门静脉被认为是肝脏的功能性血管，提供能量代谢的底物。故门静脉血流受内脏循环调控，是可以代替的。而肝动脉是随着肝内胆管系统的发生、发展而形成的。[第一段]     

瘦素在皮肤和黏膜创伤修复中的作用

皮肤和黏膜损伤是日常生活和修复外科常常要面对的问题,越来越多的学者把目光集中在研发价廉物美的促进创伤修复的新药物上。瘦素(Leptin),亦称消脂素,是一种由ob基因表达的活性蛋白,主要参与机体摄食、能量代谢、体重平衡的调节,发挥抑制摄食和促进能量消耗的作用。此     

α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢保护作用及机制

目的 探讨α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢的保护作用及其机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组),胆总管结扎+0.9%氯化钠溶液组(BDL+NS组),胆总管结扎α-硫辛酸组(BDL+LA组).分别于术后7 d、14 d和2l d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、ATP、ADP和AMP含量并计算总腺苷酸(TAN)和能荷(EC). 结果 BDL+NS组各时间点肝细胞线粒体内MDA、ADP、AMP含量明显升高,而SOD、ATP、EC含量却明显降低.胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内MDA含量BDL+LA组比BDL+NS组低,差异有统计学意义(P＜0.01);2l d时,AMP、MDA含量BDL+NS组和BDL+LA中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内SOD含量、ATP含量BDL+LA组比BDL+NS组下降程度有显著性差异(7 d,P＜0.01;14 d,P＜0.05);21 d时,两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降,但差异无统计学意义(p＞0.05). 结论 α-硫辛酸在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体能量代谢作用,减轻了阻塞性黄疸时肝的损伤.     

艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响

目的:观察艾司洛尔对依托咪酯诱导气管内插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法:将24例择期腹部手术患者随机分为艾司洛尔(A)组和对照(B)组,每组各12例。A组全麻诱导应用依托咪酯、咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵,并在插管前30s静注艾司洛尔1mg/kg;B组除不用艾司洛尔外,其他与A组相同。分别于全麻诱导前、气管插管后即刻采集颈内静脉和桡动脉血,检测血糖、血乳酸盐及血气,记录MAP和HR;并计算脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2),脑氧摄取率(CERO2),葡萄糖摄取率(GluER),脑动-静脉血乳酸盐浓度差(Da-jvLac)。结果:与诱导前比较,A组插管后即刻MAP、HR无显著变化(P0.05),SjvO2增高、Da-jvO2和CERO2降低(P均0.05);B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2明显增高(P0.01),Da-jvO2和CERO2显著降低(P0.01)。B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2水平明显高于A组(P0.01),而Da-jvO2和CERO2水平明显低于A组(P0.05)。两组GluER和Da-jvLac无显著变化(P0.05)。结论:麻醉诱导时给予艾司洛尔1mg/kg可减轻依托咪酯诱导气管内插管对脑氧供需平衡的影响,但不影响脑的能量代谢。     

茶多酚改善大鼠缺血/再灌注心脏功能和能量代谢并抑制体外培养心肌细胞的钙内流

目的：探讨茶多酚对缺血/再灌注心脏损伤的保护作用,并研究心脏能量代谢和心肌细胞钙内流是否参与了心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠Langendorff离体心脏上实施缺血/再灌注各30 min,用一导管经压力换能器连接放大器记录心功能指标;用31P NMR技术测定心脏的能量代谢,全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钙内流。结果与对照组比较,茶多酚（2.5 mg/L）能使缺血/再灌注心脏的心室发展压、左心室压最大收缩速率（+dp/dtmax）、左心室压最大舒张速率（-dp/dtmax）和冠脉流量显著增加（P<0.05）,并显著改善缺血/再灌注心脏的能量代谢,增加心肌ATP和PCr含量（P<0.05）。浓度为2.5和5.0 mg/L的茶多酚均能显著抑制培养心肌细胞的钙内流（P<0.01）。结论茶多酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞钙内流的作用有关。     

辣椒素对超重及肥胖成人体成分的影响

目的 探讨辣椒素对超重及肥胖成人的骨骼肌肉和脂肪分布等体成分指标的影响.方法 选取体质指数(BMI) ≥24的研究对象20例,随机双盲分为辣椒素组和对照组各10例,分别给予辣椒素4 mg/d和0.05 mg/d.干预前和干预4周后,检测人体体成分.结果 干预4周后,辣椒素组研究对象的BMI、肥胖程度、内脏脂肪区域、体脂百分比和臀围较干预前明显降低(P＜0.05),右下肢肌肉量明显上升(P＜0.05).结论 辣椒素可能通过增加肌肉量和减少体脂聚积,从而减轻超重和肥胖.     

神经肽Y在能量代谢中的研究进展

神经肽Y是机体内一种重要的保守性生物活性肽,广泛分布于全身各处,在中枢和外周神经系统中含量最丰富。该文在介绍神经肽Y的结构、受体、合成、分布和功能的基础上,着重阐述了神经肽Y在能量代谢中所起的重要调节作用。神经肽Y通过与其受体结合发挥多种生物学效应,通过增强摄食行为和使棕脂肪组织产热减少调节能量代谢,从而导致腹部肥胖和代谢综合征。