莱菔硫烷促进神经胶质瘤细胞凋亡的机制探讨

目的探讨莱菔硫烷(SFN)促进神经胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法与流式细胞法检测不同浓度的SFN对神经胶质瘤U251细胞系生长的抑制作用,测定半数抑制浓度,空白对照设为对照组;采用Western blot研究SFN对U251细胞内Cyt-c的表达情况。结果不同浓度SFN组A值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SFN均对U251细胞生长有一定抑制作用,12.5μmol/l、25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率逐渐增强,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。但100μmol/l与200μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率比较无统计学意义(P>0.05)。不同浓度SFN诱导细胞凋亡率及Cyt-c蛋白表达均显著高于对照组,且随着SFN浓度递增,U251细胞凋亡率、Cyt-c蛋白表达逐渐增加,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SFN可能参与神经胶质瘤细胞的凋亡过程,表现为诱导凋亡U251细胞,可能与Cyt-c表达增高存在关系。     

多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制

吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。     

优质护理在新生儿窒息护理中的应用

目的 探究在新生儿窒息护理中优质护理的临床应用价值。 方法 从我院( 2019 年 1 月至 2020 年 7 月)选取 70 例新生儿窒息患儿作为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组( n=35 ,行常规护理措施)与观察组( n=35 ,行优质护理),比较两组患儿新生儿神经行为测定评分法( NBNA )改善情况和护理后 Apgar 评分。 结果 对照组行常规护理措施和观察组行优质护理后,患儿复苏 5 min 后 Apgar 评分和对照组比较,观察组显著较高,有统计学意义( P<0.05 )。 护理干预后两组 NBNA 值均升高,组间比较观察组高于对照组,有统计学意义( P<0.05 )。 结论 新生儿窒息患儿采用优质护理的临床效果显著,可有效改善NBNA 值,促进了患儿的病情康复,建议在临床中广泛应用。     

对胸腰椎骨折患者进行围手术期综合护理的临床效果分析

目的：探讨对胸腰椎骨折患者进行围手术期综合护理的临床效果。方法：选取90例胸腰椎骨折患者，随机分为综合组（45例，行围手术期综合护理）和常规组（45例，行常规护理），对比临床效果。结果：综合组患者的住院时间、并发症发生率及护理满意度均明显优于常规组，有统计学差异（P＜0.05）。结论：加强胸腰椎骨折患围手术期综合护理，有利于保证手术效果，最大程度恢复机体功能，降低并发症发生率，提升护理满意度。     

缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制

目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。