电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响，为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠，照射剂量为1、2、4 Gy，用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时，与对照组相比，IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加，IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时，IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加，其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加，48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时，肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少，IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加，48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主，与前期基因表达的结果相一致，有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。     

母乳喂养与成年期代谢综合征的关联性研究

目的在中国成年人群中探索生命早期母乳喂养与代谢综合征患病率是否存在关联。方法本研究人群来源于"天津人群慢性低度炎症与健康促进"队列人群研究。生命早期喂养方式的获得来自问卷,MS的诊断参照中华医学会糖尿病学分会在2013年最新修订的标准。在不同喂养方式与代谢综合征及其组分之间的关联性分析中,采用多元Logistic回归分析方法。结果最终的多元调整模型显示,男性参与者代谢综合征患病风险的比值比(95%置信区间)在母乳喂养组为1.00(参考组),在奶粉喂养组为1.14 (0.98, 1.33),在其它食物组为0.99 (0.74, 1.31)。女性参与者代谢综合征患病风险的比值比(95%置信区间)在母乳喂养组为1.00(参考组),在奶粉喂养组为1.37 (1.11, 1.68),在其它食物组为0.76 (0.47, 1.19)。结论研究发现,生命早期母乳喂养与奶粉喂养方式相比,成年后的代谢综合征发病风险较低。需要更多的研究去探索生命早期的母乳喂养对成年期代谢性疾病的影响机制。[营养学报,2019,41(3):236-241]     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中MEK/ERK1磷酸化水平的影响

目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。     

判定胰岛素抵抗有没有一个最简单的办法？

以美国斯坦福大学医学院为首,加州大学洛杉矶分校、旧金山分校、加州奥克兰儿童医院研究所等4家医院,这几年做的胰岛素抑制葡萄糖钳制试验都加起来共490例,做为测定胰岛素抵抗的金标准.以在稳态血胰岛素(SSPI)情况下测出稳态时血葡萄糖浓度(SSPG)为胰岛素抵抗指标.SSPG越高,胰岛素抵抗越明显.作者在2000年以SSPG与其他多种指标比较,发现与SSPG相关最佳指标是75 g葡萄糖负荷时,2 h内多点测定胰岛素浓度联成曲线下面积(AUC)与SSPG相关系数为0.67～0.79.     

脂肪肝可能是心血管病的独立危险因子

“肝病会引起心血管病”,有没有搞错?是胰岛素抵抗引起脂肪肝还是脂肪肝影响血管内皮细胞功能,血小板聚集,动脉粥样硬化。是鸡生蛋?还是蛋生鸡?最近几年几个临床研究说明肝病可能是心血管病危险因子。Dialetes,2005,54:3140-3147报道633名参加者,入选时没有代谢综合征,随访5年,     

慢性阻塞性肺疾病与糖皮质类固醇激素抵抗

糖皮质类固醇激素(GC)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)抗炎治疗的主要措施之一。临床应用中却发现GC对COPD患者的疗效不佳,且不如哮喘患者显著,认为这是由于COPD患者存在一定程度的GC抵抗而使其抗炎作用下降,其机制的研究主要包括：α型糖皮质类固醇激素受体(GR-α)下调、GR-β对GR-α的拮抗作用、核因子-kB对GR-α活性的抑制作用、组蛋白去乙酰化酶活性下降等方面。本文就COPD对GC抵抗机制方面的相关研究作一综述。     

2型糖尿病周围神经传导功能定量分析

周围神经症是糖尿病患者的常见并发症,以多发性周围神经病变最常见。对36例2型糖尿病患者进行了周围神经传导功能的检测,旨在定量地了解其周围神经病变的程度与特点。     

氯吡格雷抵抗的机制与对策

循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成（SAT），显著降低急性冠状动脉综合征（ACS）患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷（ADP）敏感性增加，阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大，部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷，但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生，血小板聚集能力不能被有效地抑制，这种现象称为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance），亦称氯吡格雷无反应（nonresponse）、氯吡格雷低反应（10wresponse）等。为规范术语，避免混淆，建议统一使用氯吡格雷抵抗。     

糖尿病合并脑梗死72例临床分析

目的探讨糖尿病合并脑梗死的临床特点及治疗方法。对我院2000~2003年入院的病例患者的临床资料进行回顾性分析。方法以降血糖、降压,使用扩血管药物及抗凝治疗等为主。结果糖尿病与脑梗死发生与蛋化红蛋白有一定关系。发现HbAIc>7.5%易发生脑梗死。结论充分认识糖尿病合并脑梗死的特点,积极控制血糖,治疗过程注意预防低血糖发生,降低致残率。