代谢综合征的诊断标准——读者来信

编辑先生: 精神分裂症患者有较高的代谢综合征发生率,各种抗精神病药又可引起不同发生率的代谢综合征,这些已经引起越来越多的关注.请问评定代谢综合征以使用何种诊断标准为好?2005年国际糖尿病联盟(IDF)制订的标准列出腰围、血压、乙酰甘油、高密度脂蛋白和空腹血糖5项的一定数值作为衡量标准,标准中更强调腹式肥胖而不用体质量指数(BMI)作为核心,列出乙酰甘油和高密度脂蛋白而不是胆固醇数值,这是为什么?请专家指教.     

胆碱酯酶抑制剂-激素-大剂量血浆置换联合治疗重症肌无力的评价

重症肌无力（MG）是一组以病态疲劳为主要临床表现的自身免疫性疾病，其发病机制为横纹肌终板受乙酰胆碱受体抗体（AchRab）损害，从而造成终板AchR数量下降，功能降低。因此，AchRab在MG发病中占主要地位，血浆置换（PE）是以健康人血浆及血浆代用品替换患者血浆，快速去除患者血浆中AchRab及免疫复合物，从而使乙酰胆碱能正常与AchR结合，达到治疗目的。本研究通过观察接受及未接受PE治疗的MG患者病情转归，评价PE在MG治疗中的价值。     

征订启示

阿托品属阻断M胆碱受体的抗胆碱药，临床上广泛应用。它的一般不良反应多为口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵妄及惊厥。另外还有多种特殊的不良反应。     

拉米夫定致面部水肿1例报告

病人徐某,女,38岁,HBV携带20余年,近两年间断出现消化不良,肝区隐痛,来我院门诊检查结果:HBsAg阳性,HBeAg阳性,抗-HBc阳性,HBV-DNA1·6×107拷贝/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)204U/L。诊断为慢性乙型肝炎,给予护肝,降酶治疗二个月,ALT正常,HBV复制指标阳性。自此以后,病人多次出现停用降酶药ALT升高。于2004年7月病人自觉症状加重,ALT再次升高至246U/L,HBeAg阳性,HBV-DNA2·15×106拷贝。给予α-2b干扰素300万单位,隔日一次皮下注射,3个月后ALT仍波动在98~105U/L,HbeAg阳性,HBV-DNA1·2×107拷贝/L,考虑干扰素疗效差,改…     

耐药相关蛋白P-gp、GST-π、TopoⅡ在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨原发性肝癌组织中的P-糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）、谷胱甘肽-S转移酶-π（glutahione-S—transferase-π，GST-π）、DNA拓扑异构酶Ⅱ（DNA—topoismerase，TopoⅡ）耐药基因的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测35例肝癌组织、20例癌旁和10例肝硬化组织中P—gP、GST-π、TopoⅡ的表达，并对其组织病理指标及3年生存率进行综合分析。结果①35例肝癌中的P—gp、GST-π、TopoⅡ的阳性表达率分别为85．7％、71．4％、31．4％。②肝癌组织中P—gp、GST-π表达显著高于癌旁组织及肝硬化组织。③P—gp＋GST-π＋TopoⅡ阳性表达率为17．1％，P—gp＋GST-π、P—gp＋TopoⅡ和GST-π＋TopoⅡ阳性率分别为60％、14．3％、2．8％，其中P—gP＋GST-π和GST-π＋TopoⅡ的阳性表达具有相关性（P〈0．01）。④TopoⅡ表达阳性者的3年生存率低于阴性者。结论①原发性肝癌多药耐药与其P—gp、GST-π、TopoⅡ表达有关。②对肝癌患者化疗前进行耐药基因检测，对患者化疗用药具有指导意义，有助于联合用药的合理选择，提高疗效及延长患者生存期。     

抢救有机磷中毒注意的几个问题

静脉应用药物的选择：抢救所用药物需稀释时，应选用生理盐水而不宜选用葡萄糖，尤其不宜选用高糖，因为：①大量糖可使体内乙酰胆碱含量进一步增加而抵消了阿托品和胆碱脂酶复活剂的作用，增加了2种药物的用量和毒性，不利于抢救。因葡萄糖在代谢过程中可以分解成丙酮酸，丙酮酸在线粒体内氧化脱羧成乙酰辅酶A，后者与胆碱结合生成乙酰胆碱，所以注射大量葡萄糖就等于提拱了合成乙酰胆碱的物质基础。     

血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的研究血小板活化因子（PAF）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖活性的影响，并探讨其作用机制。方法以10^-7mol／LPAF作为刺激因素，以20mmol／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）进行干预。用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖活力；流式细胞仪测定细胞周期；免疫细胞化学染色（SABC法）检测细胞核增殖抗原（PCNA）的表达；EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖，明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率，并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论PAF能促进ASMC的增殖，这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。