加味生胃方联合铝碳酸镁治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的:观察加味生胃方联合铝碳酸镁咀嚼片治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法:选取136例CAG患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组68例。对照组给予铝碳酸镁咀嚼片治疗,观察组在此基础上联合加味生胃方治疗,2组均连续治疗8周。对比2组临床疗效,观察治疗前后白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ值及焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分的变化。结果:观察组总有效率91.18%,高于对照组的73.53%(P 0.05)。2组治疗后血清TNF-α、IL-6水平均较治疗前降低(P 0.05),观察组2项指标水平下降更明显(P 0.05);观察组治疗后血清IL-10水平较治疗前升高(P 0.05),对照组治疗前后血清IL-10水平无明显变化(P 0.05)。2组治疗后血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ值均较治疗前升高(P 0.05),观察组2项指标均升高更明显(P 0.05);观察组治疗后血清PGⅡ水平较治疗前降低(P 0.05),对照组治疗前后血清PGⅡ水平无明显变化(P 0.05)。2组治疗后SAS、SDS评分均较治疗前降低(P 0.05),观察组SAS、SDS评分均比对照组下降更明显(P 0.05)。结论:加味生胃方联合铝碳酸镁咀嚼片治疗CAG疗效显著,能有效缓解患者的焦虑、抑郁情绪,其作用机制与调节促炎、抗炎因子平衡及PG亚群密切相关。     

加味化肝煎结合三联疗法治疗 Hp 阳性慢性胃炎临床观察

目的:观察加味化肝煎结合三联疗法治疗肝胃郁热型幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性胃炎的临床疗效。方法:选取80例肝胃郁热型Hp阳性慢性胃炎患者,随机分为对照组和实验组各40例。对照组采用三联疗法治疗,实验组采用加味化肝煎结合三联疗法治疗。比较2组临床疗效,观察患者治疗前后血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ),PGⅡ及胃泌素-17(G-17)的变化。结果:对照组总有效率75.0%,实验组总有效率90.0%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组G-17、PGⅠ及PGⅡ水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组G-17、PGⅠ及PGⅡ水平均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05);实验组G-17、PGⅠ及PGⅡ水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:加味化肝煎结合三联疗法治疗肝胃郁热型Hp阳性慢性胃炎疗效显著,可有效减轻患者的胃黏膜病变情况,增强胃肠道功能。     

高良姜总黄酮对大鼠实验性胃溃疡模型的影响

目的:研究高良姜总黄酮对大鼠胃溃疡模型的影响.方法:采用水浸拘束应激、幽门结扎型、口服乙醇胃粘膜损伤三种胃溃疡模型观察高良姜总黄酮对大鼠急性胃溃疡的预防作用,并通过乙酸烧灼法模型观察高良姜总黄酮对慢性溃疡的治疗作用,用化学测定法测定高良姜总黄酮对大鼠胃液、胃酸量的影响;麦特氏毛细玻管法测胃蛋白酶活性.结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量组对四种溃疡模型均有较好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数明显降低,能降低大鼠胃液量和总酸排出量,降低胃蛋白酶活性.结论:高良姜总黄酮对大鼠急、慢性溃疡形成均有明显的抑制作用,对胃酸分泌也有一定的抑制作用.     

大豆蛋白体外酶解物中血管紧张素转化酶抑制剂活性肽研究

目的:体外模仿部分胃肠道消化酶解过程,考察大豆蛋白酶解消化能否产生血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)活性肽及其活性状况,以揭示大豆蛋白体内消化酶解与ACEI的活性关系。方法:模拟人体胃肠道消化过程,以胃蛋白酶结合胰蛋白酶,相继酶解大豆分离蛋白(SPI),经色谱分离,动态检测不同阶段ACEI肽片段及其活性大小。结果:胃蛋白酶酶解过程前20min内,酶解液ACEI活性达到最高点,随后在胰蛋白酶酶解阶段其抑制活性下降。180min后的酶解产物,其半抑制活性浓度IC50值为0.28±0.06 mg/ml。同时,未经酶解的SPI液在0.73mg/ml时无ACEI活性。SPI酶解液经各种色谱分离后的组分,其IC50值从0.13±0.03到0.93±0.08 mg/ml。低分子量和伴有疏水性基团的肽类最具ACE抑制活性。结论:体外模仿胃肠消化过程使用胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解SPI可产生不同ACEI活性的肽片段,说明人体正常摄食消化大豆蛋白可产生血管紧张素转化酶抑制剂活性肽。     

疏肝和中汤联合雷贝拉唑治疗肝胃郁热型反流性食管炎临床研究

目的:探讨疏肝和中汤联合雷贝拉唑治疗肝胃郁热型反流性食管炎患者的疗效。方法:选择68例肝胃郁热型反流性食管炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组34例。对照组给予雷贝拉唑治疗;治疗组给予疏肝和中汤联合雷贝拉唑治疗,8周为1个疗程,随后观察患者治疗前后的症状积分变化及食管黏膜修复作用,及其对胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原比值(PGR)、胃泌素17(G-17)水平影响,评价两组药物的临床疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率91.2%;对照组临床疗效总有效率70.1%,经统计学分析具有统计学意义,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。中药对改善嘈杂易饥、神疲乏力、抑郁或心烦易怒、口苦咽干、大便秘结等肝胃郁热症状效果优于对照组。中药组能更好促进食管黏膜修复作用,达到良好效果。疏肝和中汤联合雷贝拉唑可以降低胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原比值(PGR)、胃泌素17(G-17)水平。结论:疏肝和中汤联合雷贝拉唑对反流性食管炎肝胃郁热证具有较好的临床疗效。     

温和灸联合隔盐灸改善乳腺癌化疗胃肠道反应疗效观察及机制探讨

目的:评价温和灸配合隔盐灸改善乳腺癌化疗所致胃肠道反应的疗效,胃蛋白酶原及部分作用机制。方法:将48例患者随机分为观察组和对照组,每组24例。对照组使用注射用盐酸托烷司琼(5 mg),静脉滴注,每日1次,共治疗3d;观察组在对照组治疗基础上配合使用温和灸足三里、中脘、关元、气海及隔盐灸神阙,每天1次,每次15 min,共治疗7 d。分别于治疗前及化疗第7天监测两组患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ与PGⅡ比值(PGR)和胃泌素-17(G-17)水平。分别于治疗前与化疗第3、5、7天,比较两组患者胃肠道反应程度(恶心、呕吐、便秘、腹泻症状评分)。结果:化疗第7天,观察组血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平低于对照组(P<0.05),PGR与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。化疗期间观察组恶心、呕吐、便秘总体评分较对照组明显降低(P<0.05)。结论:温和灸配合隔盐灸可以有效改善乳腺癌化疗引起的恶心、呕吐、便秘症状,其机制可能与下调血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平有关。     

降逆胃舒汤治疗萎缩性胃炎疗效及对患者病理评分的影响

目的:研究降逆胃舒汤对幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎病理评分的功效。方法:选取238例幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎患者作为本次研究观察对象,入选患者遵循随机数字表法平均分配入对照组与治疗组,对照组以常规西药四联疗法治疗,治疗组在对照组疗法的基础上给予降逆胃舒汤治疗; 治疗3个月后,观察两组患者HP清除率并随访6个月统计复发率,观察两组患者中医证候积分、胃黏膜胃镜征象积分、胃黏膜病理评分及血清胃泌素-17(G-17)、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)治疗前、后的变化情况。结果:治疗前两组患者各项中医证候、胃黏膜胃镜积分、病理评分及血清指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后两组患者各项中医证候、胃黏膜胃镜积分、病理评分及血清指标表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组均优于对照组(P<0.05); 治疗后3个月时治疗组HP清除率为88.24%、对照组为73.11%,随访6个月治疗组复发率为3.81%,对照组为18.39%,两组HP根除率、复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:降逆胃舒汤能够提高幽门螺杆菌清除率并降低复发,更有效缓解幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎的各项中医证候,进一步改善患者胃黏膜病理评分与胃镜征象,更良好的调节患者血清指标。     

胃蛋白酶原临床应用研究进展

胃粘膜分泌的胃蛋白酶原1%通过胃粘膜毛细血管进入血液循环,当胃粘膜发生病变,血清中胃蛋白酶原的水平也会发生相应的变化.胃蛋白酶原除在胃肠组织中表达外,PGII还表达于卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌等癌组织,从而证实PGII在胃肠外癌组织中的广泛表达,而它与肿瘤发展的关系也逐渐被揭示.本文就目前国内外胃蛋白酶原临床应用的进展情况进行简要叙述.     

蒙药胃舒安胶囊试验性胃溃疡的药效学研究

目的研究经口给予胃舒安胶囊 (WSA)对试验性胃溃疡的预防及治疗作用。方法制备大、小鼠胃溃疡模型 ,多次灌胃给予受试动物WSA ,考查其对各种胃溃疡动物模型的保护作用。结果WSA对小鼠水应激、大鼠冰醋酸灼烧、大鼠乙醇诱导、大鼠幽门结扎所致的胃溃疡具有明显的保护作用。而且具有保护胃粘膜、中和胃酸、降低胃蛋白酶活性、抑制小鼠小肠推进速度、减少醋酸致痛小鼠的扭体次数的综合作用。结论WSA对大、小鼠试验性胃溃疡具有显著的疗效 ,能对抗由巴达干引起的胃溃疡。     

幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎患者胃黏膜组织的病理机制及血清学诊断指标临床意义

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染致萎缩性胃炎患者胃黏膜组织中环氧合酶-2 (COX-2)和血清骨桥蛋白(OPN)、胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、Ⅱ)水平检测的临床意义.方法 160例萎缩性胃炎患者随机分为4组,根据病情程度:慢性萎缩性胃炎(CAG组);萎缩性胃炎伴肠上皮化生(IM组);萎缩性胃炎伴不典型增生(DYS组);胃癌(GCA组);选择慢性浅表性胃炎(CSG组)为对照组,13C-尿素呼气试验用质谱法测定;胃黏膜组织 COX-2测定采用免疫组化法;OPN和PG Ⅰ、Ⅱ水平指标均采用ELISA方法检测.结果 HP感染率CAG组与CSG组比较差异无统计学意义,而CAG组、IM组和DYS组的感染率均显著高于CSG组(均P＜0.05),GCA(胃癌)组阳性率升高更为显著(P＜0.01),相邻组间差异无统计学意义;COX-2阳性率其余4组均分别显著高于CSG组(P＜0.01),相邻组中除CAG组外互相皆差异无统计学意义,血清OPN水平4组较CSG组均显著升高(P＜0.05),CAG组和GCA组升高更为显著(均P＜0.01);PGⅠ、PGⅡ水平CAG组、IM组和DYS组与CSG组比较和相邻组比较差异均无统计学意义.结论 HP感染可导致胃黏膜病变,COX-2、OPN及PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值测定,对于CAG和GCA的病理机制和辅助诊断有一定价值.