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81.
<正>副肿瘤性神经综合征(paraneoplastic neurological syndromes,PNS)在所有癌症患者中占1%~3%。这些综合征是一组异质性的癌症相关神经系统疾病,它可能涉及神经系统的任何部分。这些疾病与癌症有关,但不是由恶性肿瘤直接浸润引起的~([1])。抗Ma2相关脑炎不同于经典的副肿瘤性边  相似文献   
82.
目的探讨肿瘤内科患者PICC置管期感染高危因素及应对措施。方法选取医院2014年2月-2017年6月PICC置管患者1 340例为研究对象,对可能影响置管期感染的危险因素进行单因素分析,进一步将差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,分析感染患者的病原学特点和耐药性。结果 1 340例患者中有225例发生感染,感染率为16.79%。单因素分析结果显示:PICC置管期感染与患者同步化疗、导管留置时间、导管维护周期、导管移动、导管材料和血栓史有关。多因素分析结果显示:同步化疗、导管留置时间(>30d)、导管维护周期(<7d)、导管移动和导管材料是PICC置管期患者发生感染的独立危险因素。225例PICC置管感染患者,共检出病原菌233株,革兰阴性菌主要为铜绿假单胞菌和鲍氏不动杆菌,革兰阳性菌主要为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌,真菌主要为白假丝酵母和热带假丝酵母。结论同步化疗、导管留置时间(>30d)、导管维护周期(<7d)、导管移动和导管材料是PICC置管期发生感染的独立危险因素,临床上应采取相应的护理措施,以防止置管期感染。  相似文献   
83.
目的 探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma, CSCC)组织中程序性死亡配体-2(programmed death-ligand 2, PD-L2)的表达及临床意义。方法 采用免疫组化EnVision法检测CSCC及子宫颈腺癌(cervical adenocarcinoma, CAC)组织中PD-L2的表达;分析PD-L2表达与CSCC临床病理特征、无瘤生存期(disease free survival, DFS)和总生存期(overall survival, OS)的关系。结果 肿瘤细胞PD-L2的总阳性率为16.8%(24/143),肿瘤浸润性免疫细胞(tumor-infiltrating immune cell, TIIC)PD-L2的总阳性率为66.4%(95/143)。肿瘤细胞PD-L2在CSCC中的阳性率为16.3%(21/129),TIIC PD-L2在CSCC中的阳性率为65.1%(84/129);肿瘤细胞PD-L2在CAC中的阳性率为21.4%(3/14),TIIC PD-L2在CAC中的阳性率为78.6%(11/14...  相似文献   
84.
舌癌患者手术及放化疗后会出现构音障碍、吞咽困难、口腔黏膜炎、口干、营养不良等并发症,使患者生存质量下降,甚至导致肿瘤的复发转移,影响生存期,单一方法往往顾此失彼。依托于中国中医科学院西苑医院肿瘤康复基地,杨宇飞教授在国内外调研考察基础上,结合中国国情,构建了一种“门诊多学科肿瘤康复模式”,在舌癌康复方面,以患者为中心,以中医肿瘤内科为主导,多学科共同参与,结合康复科、口腔科、营养科、药剂科等各科优势,形成全程个体化规范序贯康复方案,对患者及早进行康复,在放疗前进行预防性干预尤其重要,使患者能够快速缓解手术和放疗的不良反应,患者获益明显。现取两个典型案例总结其舌癌多学科康复的经验,以期为舌癌的康复提供借鉴。  相似文献   
85.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。  相似文献   
86.
目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。  相似文献   
87.
目的探讨mago-nashi同源基因(MAGOH)在不同WHO分级胶质瘤标本中的表达量变化及其与肿瘤预后相关性分析。方法使用R语言挖掘CGGA mRNA microarray数据库和CGGA mRNA seq FPKM数据库,分析MAGOH在不同级别胶质瘤组织中的表达数据。通过Quantitative Real-Time PCR(qRT-PCR)技术检测MAGOH在临床胶质瘤样本中的表达水平,并分析MAGOH的表达差异性以及其与胶质瘤的分级、预后相关性。结果在两个公共数据库中:MAGOH的表达量与胶质瘤组织分级呈正相关,且MAGOH高表达组的预后显著差于低表达组。qPCR也证实了MAGOH在不同级别胶质瘤组织中存在差异表达,即MAGOH表达量越高,胶质瘤组织分级越高。ROC分析显示MAGOH的表达量对胶质瘤有较高的诊断效能。共表达分析发现,MAGOH与O(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)存在显著表达相关性。结论 MAGOH的表达量与胶质瘤组织分级呈正相关,与肿瘤预后呈负相关。MAGOH可作为胶质瘤诊断及预后的潜在标记物。MAGOH可能通过影响MGMT参与调节胶质瘤发生、发展过程。  相似文献   
88.
89.
【摘要】目的:从强化程度、对比剂伪影、图像质量和辐射剂量四个方面进行比较,探讨胸腹盆联合增强CT扫描应用于肺癌患者的最佳方案。方法:将入组的104例患者随机按两种增强方案进行胸腹盆联合增强CT扫描,共进行127次检查(若同一患者做2次检查,则采用交叉入组方式)。增强方案A:对比剂注射后32s行动脉期扫描,扫描范围从膈顶至耻骨联合;对比剂注射后60s行静脉期扫描,范围从肺尖至耻骨联合。方案B:对比剂注射后32s行动脉期扫描,范围从膈顶至耻骨联合,紧接着完成胸部扫描;注射对比剂后60s行静脉期扫描,范围从膈顶至耻骨联合。方案A、B的延迟期扫描均开始于对比剂注射后120s,扫描范围均从膈顶至耻骨联合水平。采用t检验比较两方案的图像客观评价(主动脉、肺动脉、腹主动脉CT值和辐射剂量),采用卡方检验比较两方案的图像主观评价(对比剂伪影,纵隔淋巴结及腹盆腔各脏器的强化程度和噪声), 两位医师的主观评判结果一致性采用kappa分析。结果:方案B的胸部血管强化较方案A更高(P均<0.001),腹主动脉CT值无统计学差异。相对于方案B,方案A形成的对比剂硬化伪影较轻、对淋巴结、肿瘤和胸膜病变显示效果更好(P均<0.001)。两方案间的腹盆腔脏器的强化程度和噪声评级均无统计学差异(P均>0.05)。方案B的辐射剂量较方案A更大(P<0.001)。结论:对于胸腹盆腔联合增强CT扫描,对比剂注射后60s的胸部扫描方案较32s后动脉期扫描可更好的显示淋巴结及胸膜病变,同时减少对比剂的硬化伪影,并在保证图像质量的前提下,适当降低辐射剂量。  相似文献   
90.
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)作为AIM2样受体(ALR)家族成员之一,其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制,较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用,然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达,并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用,该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。  相似文献   
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