肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞NF—kB活性和肿瘤坏死因子释放的影响

目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞（KC）NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC，在过夜培养后冲洗两遍（不含血清），加入内毒素（LPS）10ng／ml刺激原代培养的KC，观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯（GSHEE）及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽（GSH）及NF-kB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后，对NAC抑制炎症因子的影响，采用凝胶滞留电泳法测NF-kB活性，采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化；GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平（P〈0．05），降低NF-kB活性和TNF-a释放（P〈0．05）。NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化，TNF-a释放降低（P〈0．05）。结论 NAC通过抑制KC中NF-kB的激活和TNF-a的释放调节KC功能，但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。     

高尿酸血症的营养治疗

原发性高尿酸血症起初大都无任何症状，但部分可演进而诱发急性关节炎、痛风石、肾结石及尿酸肾病，也与肥胖症、高血压、冠心病明显相关，血尿酸是急性心肌梗死(AMI)的独立相关因素，尿酸过高也可损害胰岛β细胞而诱发糖尿病(DM)。本文浅谈一下高尿酸血症的营养治疗。     

微创经皮肾取石术后大出血1例

患者，男39岁，因“反复腰部疼痛十年余”以“双肾多发性结石”于2005年2月16日收住院。入院查体：一般情况可，心、肺、腹未检出异常。双肾区有压叩痛。入院B超检查提示：双肾多发性结石，双输尿管上段扩张并右肾中等量积水。KUB、IVP提示：双肾多发性结石，以右侧为多，左肾盂口处阳性结石影，双肾显影功能迟缓，双肾盂、肾盏扩张积水。肾功能：BUN4．07mmol／L，Cr89．4μmol／L。胸片、肝功、心电图等正常。入院后诊断明确，有手术指征，无手术禁忌证。于2005年2月23日在硬膜外麻醉下行左肾结石微创经皮肾取石术。术中采用C臂X线机定位，选择穿刺点及方向为中盏。从输尿管导管注入泛影葡胺，看清集合系统情况后进行穿刺，穿刺顺利。见尿液流出后，留置斑马导丝，并用筋膜扩张器进行扩张，扩至6F时留操作鞘，建立经皮肾通道。用输尿管镜从操作鞘内进入肾集合系统，见肾盂口有1枚结石，下盏2枚，上盏1枚。用气压碎石针分别击碎结石，取出碎石，术中无出血，手术顺利。退镜后从操作鞘放入肾造瘘管，退出操作鞘，术毕安返病房。     

痛风性肾病32例分析

对我科2000—10～2005—01收治的痛风性肾病误诊32例分析如下。     

依那普利治疗46例肾性高血压的疗效观察

2002年1月至2005年3月,我科对46例慢性肾功能不全伴高血压的患者应用依那普利治疗,现报道如下.     

171例尿路结石手术治疗的临床分析

本文对171例尿路结石的手术治疗作了临床分析。根据术前病程与术中所见病理损害情况,提出用药物排石3个月,结石部位不变,且肾功能受影响,感染、血尿者应手术治疗,认为采用改进的肾背切开取石处理较复杂肾结石,对基层医院较实用。     

卡提素调节支气管哮喘细胞免疫变化的研究

本文用卡提素防治支气管哮喘,并观察治疗前后患者细胞免疫变化,结果显示卡提素治疗后T_3~+(成熟T细胞)、T_4~+(辅助/诱导T细胞)、T_4~+均较治疗前显著升高,说明卡提素作为免疫增强剂可改善支气管哮喘患者的细胞免疫功能。因此,对于该病患者于每年好发季节前应用卡提素做预防性治疗,可减少或减轻哮喘的急性发作。