呼吸衰竭患者行气管插管后的护理干预

在临床实践中,对于抢救呼吸衰竭患者行气管插管是必不可少的治疗措施,严重的呼吸衰竭可因肺脏功能严重受损,无法实现正常气体交换导致机体缺氧或CO2潴留,进而导致机体代谢的紊乱。对于此类患者行气管插管,开放人工气道,彻底引流呼吸道稽留的痰液,并对患者实施完善的护理措施,可大大降低死亡率和发生并发症的机率[1]。我科在2011年3月至2012年9月共收治73例行气管插管的患者,通过对患者实施整体护理,效果良好,现报告如下。     

肾上腺髓质素与组织纤维化的研究进展

肾上腺髓质素(AM)是一种含52个氨基酸的环状结构肽,最初在人肾上腺嗜铬细胞瘤中发现,其具有舒张血管、调节细胞生长和凋亡等作用。AM及其受体在肺、心、肾脏等多种组织中表达,其作为配体通过激活细胞表面的受体而发挥作用。AM与纤维化有较为密切的关系,其在肺、心、肾等脏器纤维化过程中表达升高,并且可以抑制与纤维化密切相关的细胞生长,减轻或缓解组织纤维化,在肺、心、肾肝脏的纤维化中发挥保护作用。     

奥美沙坦对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素能受体表达的影响

目的:研究奥美沙坦对心力衰竭大鼠肺脏α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)和β1、β2肾上腺素受体(β-AR)表达水平及对血浆肾素活性(plasma rennin activity,PRA)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心力衰竭模型对照组(C组)和奥美沙坦组(D组),采用灌胃法给药。超声心动图检测用药前后大鼠心脏功能,灌胃治疗8 w后,腹主动脉取血,采用放射免疫法测定各组大鼠PRA、AngⅡ水平,取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定各组的α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平。超声心动图检测用药前后大鼠心脏功能。治疗8 w后,腹主动脉取血,采用放射免疫法测定各组大鼠PRA、AngⅡ水平,取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定各组的α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平。结果 :用药前A组与B组比较,大鼠左心室射血分数(LVEF)组间差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组、D组大鼠LVEF明显降低(均P<0.05)。用药后,与C组比较,D组LVEF显著改善(P<0.05)。用药后,A组与B组大鼠PRA、AngⅡ水平差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.01);与C组比较,D组大鼠血浆PRA、AngⅡ水平明显降低(P<0.05);在蛋白质表达水平,A组与B组用药后比较,各受体水平差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较,C组大鼠α1A-AR、β1-AR表达水平显著下调(P<0.05),β2-AR表达水平明显上调(P<0.01);与C组相比,D组α1A-AR、β1-AR及β2-AR水平均显著升高(均P<0.05)。结论:奥美沙坦能够改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,提高LVEF,同时能够降低心力衰竭时血浆中升高的PRA和AngⅡ,并使心力衰竭大鼠肺脏下调的α1A-AR、β1-AR上调,表达增加的β2-AR进一步上调。奥美沙坦对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)时交感-肾上腺素系统激活后肾上腺素受体表达的调节作用和对PRA、AngⅡ的抑制作用,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,减轻肺水肿,改善心力衰竭时的肺循环淤血,对CHF的肺脏起到了有益的保护作用。     

组织工程肺研究进展

<正>肺脏疾病是目前发病率和死亡率较高的疾病之一[1],多种肺脏疾病,如慢性阻塞性肺疾病,间质性肺病变、肺肿瘤和肺动脉高压等发展到终末阶段常可导致患者死亡,而此时肺移植是唯一肯定的治疗措施。但肺移植在临床广泛应用还存在供体缺乏,术后感染并发症发生率偏高、易发生移植排斥反应等不利因素,严重影响患者的预后[2]。为避免肺     

健康免疫状态家兔接种HCMV AD169株死亡原因的初步探讨

本研究将人巨细胞病毒AD169株以10^3TCID50。接种于新西兰免后，5～20d内动物死亡33．33％；将死亡动物可疑器官作病理学检查发现，早期死亡动物双肺广泛充满浆渡性渗出物，稍后死亡动物肺脏肺泡壁增厚，尘细胞增多，伴有不同程度渗出性病变，肝脏、肾脏出现灶状变性坏死灶，人巨细胞病毒抗原定位检测在上述受到损伤的组织细胞中查到HCMV特异抗原，表明人巨细胞病毒感染家兔造成的肺脏、肝脏、肾脏的严重损害，与动物死亡的关系极为密切。     

肺脏在酸碱平衡调节中有什么作用？

答：延髓的呼吸中枢对动脉血中PaCO2（二氧化碳分压）的变化甚为敏感，而动脉PaCO2与肺泡PaCO2成平衡状态，二者近于相等，正常为5．32kPa。每当血液的PaCO2上升或pH值下降时，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深变快，可呼出过多的使血中H2CO3含量减少。反之，若血液的PaCO2下降或pH值上升时，则呼吸中枢受到抑制，呼吸运动就会变慢变浅，使CO2排出量减少而血液中的H2CO3浓度增加。     

右心膈角区团状阴影的X线鉴别诊断

右心膈角区由心脏、肺脏和横膈构成，而构成此区的团状阴影很多。在X线检查中较常遇到。现将几种常见影像综述如下，以供参考。     

充血性心力衰竭大鼠肺脏通道蛋白的表达

目的　研究在不同程度的充血性心力衰竭时肺脏水通道蛋白 1和 5 (AQP1、AQP5 )和上皮性钠通道(ENaC)表达的情况。方法　将SD大鼠通过腹主动脉 下腔静脉穿刺造瘘和冠脉结扎的方法建成不同的心衰模型。用Doppler超声心动图的方法比较其心功能的各项参数 ,用肺湿 /干质量比和肺脏组织学检查了解各组大鼠肺水肿的情况 ,并以RT PCR的方法检测肺脏AQP1、AQP5和ENaCα亚基的基因表达。结果　穿刺造瘘大鼠心功能损害较轻 ,而冠脉结扎大鼠心功能严重失代偿。各组大鼠肺湿 /干重比无显著性差异 ,但肺脏组织学检查显示冠脉结扎大鼠存在轻度的肺水肿。分子生物学检测发现冠脉结扎大鼠肺脏AQP1和αENCmRNA表达上调 (AQP1:1.4 88vs 0 .775 ,P <0 .0 0 1;αENaC :0 .5 2 4vs 0 .30 6 ,P <0 .0 5 ) ,而AQP5mRNA表达在各组大鼠之间未见显著性差异。结论　在严重的充血性心力衰竭大鼠肺脏存在着AQP1和ENaC基因表达的上调 ,其中AQP1表达增加可能参与了心源性的肺脏液体转运障碍     

高功率微波辐照后大鼠肺脏形态学改变

目的 观察HPM辐照后SD大鼠肺脏形态学的变化情况。方法辐照后不同时间点活杀SD大鼠取肺脏，分别用3％戊二醛以及10％福尔马林固定，用常规光镜以及扫描电镜观察大鼠肺脏形态学的变化。结果HPM辐照SD大鼠后6h，肺泡上皮细胞出现明显变性，可见肺泡上皮细胞脱落。肺泡隔断裂，形成肺大泡。辐照后24h，肺上皮细胞变性严重，肺泡隔断裂，变薄，出现广泛的肺大泡。间质水肿，炎细胞浸润。辐照后48h，肺内小静脉淤血。辐照后7d，肺泡隔局灶性恢复。结论HPM辐照可造成肺组织明显损伤，损伤具有时相性和可逆性。