细颗粒物免疫毒性研究进展

大气中细颗粒物的暴露是多种健康问题的危险因素 ,而免疫系统是细颗粒物毒性作用的靶器官之一 ,细颗粒物对非特异性免疫系统和特异性免疫系统均有一定影响。免疫系统作用有两面性 ,既对颗粒物具有一定的清除能力 ,同时也是机体受损的重要原因。免疫毒性与颗粒物产生的其他生物效应有密切关系。免疫毒性的作用机制可能通过氧化、炎症刺激和神经性炎症反应等有关 ,但具体致病机制仍不清楚 ,有必要从整体上研究颗粒物的毒性及其作用机制。本文从不同角度和不同水平对细颗粒物的免疫毒性进行综述。     

光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤

目的　研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法　 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。     

肺脏功能在多囊卵巢综合征的发病过程中不可忽视

探讨殷岫绮教授辨治多囊卵巢综合征的经验。其认为某些多囊卵巢综合征的临床表现可追责为肺脏的功能失调,应重视肺脏在多囊卵巢综合征发病中的致病病机,且治疗佐以宣肺肃降、养阴润肺。常用药物有川贝母、桔梗、瓜蒌皮、桑白皮、青礞石、半夏、薄荷、蝉蜕等。     

豨莶草水煎剂小鼠急性毒性及亚急性毒性的实验研究

目的:探讨豨莶草水煎剂对小鼠的毒性作用和可能受损的靶器官,为临床用药剂量提供依据。方法:将昆明种小鼠随机分组,按不同剂量相同容积灌胃给药,测定半数致死量(LD50)并按公式计算脏器系数,测定血液生化指标ALT,BUN;对肝、肾及肺进行了病理组织学检查。结果:豨莶草水煎剂半数致死量LD50为18.02 g.kg-1(相当生药146.7 g.kg-1),该药给小鼠(0.1~1.0)g.kg-1剂量下连续灌胃给药两周,对小鼠无明显的毒性作用,在3.0 g.kg-1剂量时,血清BUN高于对照组,肺呈现间质性肺炎病变。结论:豨莶草提取物对小鼠及脏器有一定的毒性作用。临床长期大量使用须慎重。     

β3肾上腺素能受体激动剂对离体人肺脏肺泡液体清除的作用

目的：制备离体人肺脏模型,探讨β3肾上腺素能受体激动剂CGP-12177对肺泡液体清除率（AFC）的作用及其机制。方法：以肺泡内Evans蓝标记的白蛋白浓度的变化测定AFC。首先将10^-4 mol/L到10^-7 mol/L的CGP-12177分别灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。然后将10^-5 mol/L CGP-12177分别与α受体阻滞剂酚妥拉明、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、β3受体阻滞剂SR59230A、钠通道阻断剂氨氯吡咪、Na^＋-K^＋-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。结果：10^-7 mol/L和10^-4 mol/L CGP-12177对离体人肺脏肺泡液体清除率没有影响,10^-6 mol/L和10^-5 mol/L的CGP-12177能够显著提高离体人肺脏肺泡液体清除率。CGP-12177增加离体人肺脏AFC的作用能够被SR59230A、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论：高选择性CGP-12177主要通过调节Na^＋-K^＋-ATP酶的活性提高离体人肺脏肺泡液体清除能力。     

从肺论治淋证之浅析

淋证为临床的常见病,医家多以三焦膀胱和肾立论治疗,鲜有从肺论治。以古代医籍为基础,从肺失宣降、相傅蕴热、肺气虚弱三个方面对淋证从肺论治进行理论探讨。     

鲨骨精抗黑色素瘤肺转移及调节免疫功能的研究

鲨骨精(shark cartilage active extract．SCAE)是鲨鱼软骨提取物。本项研究评价其抗黑色素瘤B16肺脏转移及调节机体免疫功能的作用。小鼠口服SACE后d7，经尾静脉注射黑色素细胞瘤B16细胞悬液；3w后计数黑色素瘤肺脏转移结节，测定脾细胞的免症功能。结果表明，SCAE能抑制黑色素瘤B16肺转移，抑制率为33%能提高脾脏有核细胞总数、淋巴细胞增殖能力和LAK细胞活性。证实了SCAE能抑制黑色素癌转移及提高机体免疫功能。     

肺脏树突状细胞表面共刺激分子在小鼠哮喘模型中的表达

目的 通过检测哮喘小鼠肺组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子的表达以及细胞因子分泌的能力,探讨哮喘发生免疫耐受缺陷的原因.方法 Balb/c小鼠60只,分为3组(每组20只):哮喘组、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、健康对照组.对3组小鼠取肺组织做病理观察,行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞并分类,ELISA检测血清特异性IgE(sIgE)及BALF中细胞因子的水平.分离、培养肺脏DC,用流式细胞仪(FACS)测CD11c表达,并进一步用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD11cCD80、CD11cCD86表达的变化.结果 哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变,BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加(P＜0.01),血清sIgE水平显著升高(P＜0.01).与PBS对照组比较,哮喘小鼠CD11cCD80、CD11cCD86表达上调(P＜0.01),其分泌IL-10细胞因子的水平明显下降.结论 肺脏DC可能通过上调CD11cCD80、CD11cCD86在哮喘的免疫耐受缺陷中发挥作用.     

缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl—2表达的影响

目的：通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察，以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡，以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡基因bcl-2宾影响。方法：选择16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组，每组8例。预处理采用阻断5min，开放5min两周期的缺血预处理方式，对照组则无参处理过程，余同预处理组。分别于缺血前，缺血30min，再灌30min和再灌60min取余肺组织少许，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，用免疫组织化学法检测bcl-2蛋白表达水平。结果：TNUEL检测显示对照组中再灌30min后与再灌60min后较术前细胞凋亡指数显著增加（P＜0.05），随着再灌时间延长，凋亡细胞指数也呈显著增加趋势（P＜0.05）。免疫组化显示，缺血预处理组bcl-2蛋白表达较对照组显著增加（P＜0.05），对照组中各时间点其表达水平并无差异（P＞0.05）。结论：①缺血再灌注能促进人在肺组织细胞凋亡。②缺血预处理可能通过上调bcl-2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡。     

实验恒河猴肺自发病变的组织学观察

目的 了解人工饲养条件下恒河猴脏器自发病变的发生情况，建立恒河猴自发病变的病理图谱。方法 采用常规组织学技术结合特殊染色方法，观察了各个年龄阶段的52只恒河猴肺的组织病理变化。结果 发现84．6％的肺存在不同程度的病变，包括各型肺炎、炎性细胞浸润、坏死、脓肿、结缔组织增生、纤维化等共17种病变。随年龄增长肺病变程度和病变发生率增加。结论 肺脏是恒河猴自发病变较严重的器官之一，自发病变对动物实验的干扰应引起足够重视。