河南省长期接受抗病毒治疗的艾滋病患者耐药横断面分析

目的 阐明河南省长期接受艾滋病抗病毒治疗患者的耐药情况,为这类患者继续有效的治疗提供参考依据.方法 抽取河南省两个艾滋病重点县中2004年左右开始接受一线抗病毒治疗的艾滋病患者,进行CD4+T淋巴细胞、病毒载量和基因型耐药检测.结果 两个县共抽取164例艾滋病患者,这些患者的CD4+T淋巴细胞计数的中位数(四分位数)为398.00(242.00 ～489.50)个/μl,有32.32％的患者体内检测不到病毒.有95例患者的病毒载量大于1000拷贝/ml,其中的77例患者完成了耐药检测.在这77例患者中,有耐药突变(任意一种)发生的患者占到68.83％,其中NNRTIs类突变较高为64.94％,NRTIs类突变为55.84％,无PIs类突变发生.NNRTIs类耐药突变中发生最多的是K103N/S(44.16％),其次为G190A/S(19.48％)和Y181C/V(14.29％).NRTIs类耐药突变中发生最多的是胸苷类似物突变(thymidine analogue mutations,TAMs),≥1TAM占46.75％,TAM-1/TAM-2占24.68％,M184V/I为24.68％.77例患者中,对NRTIs类药物ddI、3TC、AZT、D4T和TDF产生耐药的患者分别占50.65％、33.77％、48.05％、50.65％和46.75％.对NNRTIs类药物EFV、NVP和DLV产生耐药的患者分别占64.94％、64.94％和62.34％.结论 河南省长期接受抗病毒治疗的艾滋病患者的耐药情况严峻,需要对这部分患者重点关注并及时调整治疗方案.     

食物不耐受与慢性肾脏疾病及风湿性疾病的关系

食物不耐受是国内外研究的热点,其发生率在逐年上升,但目前在许多方面尚存在争议.研究食物不耐受的概念界定、发病机制、诊断、治疗及与肾病综合征、IgA肾病、类风湿性关节炎等常见肾脏疾病及风湿性疾病相关性具有重要意义.     

过敏性鼻炎患者血清食物特异性IgG检测结果分析

目的 探讨血清食物特异性IgG抗体检测在过敏性鼻炎中的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测1067例过敏性鼻炎患者血清14种食物特异性IgG抗体水平.结果 食物特异性IgG抗体阳性率为77.51％,其中单阳性的占32.53％,多重阳性的占67.47％;食物不耐受的程度,以轻度不耐受最为多见(61.62％),中度和重度...     

局灶性脑缺血预处理上调大鼠梗死区周围巢蛋白的表达

目的观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达。结果再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3.2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、15.8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中NO含量和NOS活力的影响

<正>目的:观察脑缺血预处理(CIP)后24h、72h、120h、168h四个不同时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中NO含量和NOS活力的变化趋势,探讨NO和NOS在脑缺血耐受(BIT)中的作用。方法:将大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注损伤组     

人大麻素受体启动子真核报告质粒的构建及活性分析

目的:利用双荧光素酶报告基因体系,根据大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,cnr1)启动子序列不同部位的转录活性来初步确定其活性区域,为脊髓缺血耐受保护中cnr1高表达的转录调控的研究奠定基础。方法:从NCBI中获取cnr1基因转录起始点5’端向上约1800 bp的核苷酸序列,按照300 bp的距离间隔,设计6个不同长度的截短体PCR引物,以人全血基因组DNA为模板,分别扩增cnr1启动子区域的截短体片段,并克隆入荧光素酶报告基因pGL3-Basic质粒中。将含有不同截短体的重组质粒分别转染Hela、Jurket和A549细胞后行荧光素酶活性检测。根据不同截短体转录活性检测结果,确定cnr1启动子活性区域。结果:成功将cnr1启动子区6个不同长度(1800、1500、1200、900、600和300 bp)的截短体克隆入荧光素酶报告基因pGL3-Basic质粒。在3种细胞系Hela、Jurket和A549的荧光素酶活性检测均显示600 bp的截短体转录活性最强。结论:成功构建了cnr1启动子的报告基因重组质粒,初步证实-600 bp到-200 bp区为cnr1的启动子的活性区域,从而为进一步研究cnr1的转录调控奠定了基础。     

抗生素肽FALL39基因大肠杆菌表达载体的构建

细菌对传统抗生素产生耐药性是当今临床医学中的全球性难题之一。内源性抗生素肽是多细胞生物天然进化产生的抵御外源性感染的生物活性肽,历经数百万年而无耐受产生,且其作用迅速、强力、广谱。但是天然获取、固相合成和重组真核表达抗生素肽量少而造价极其昂贵,因此,利用微生物作为生物反应器通过基因工程技术生产抗菌肽,是进行抗菌肽研究开发的最有前途的选择之一。     

蛋白抗原诱导口服耐受的研究进展

口服蛋白抗原可引发黏膜局部反应,诱导机体发生免疫反应或形成免疫耐受,从而可防止机体对食物抗原产生过敏反应,口服耐受的破坏可导致过敏性炎症的发生.外周和局部CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、自然杀伤细胞、Tr1和辅助T细胞3等Tr亚群在口服耐受的形成中发挥着重要作用.该文从免疫学机制、抗原和宿主因素及在食物过敏治疗中的应用等方面,对口服蛋白抗原诱导的耐受予以综述.     

早产儿喂养不耐受的临床特征及危险因素

目的探讨早产儿喂养不耐受的临床特征及危险因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为2017年1月至2017年12月在北京大学第三医院新生儿科住院的早产儿,进一步将其中的喂养不耐受组患儿按出生胎龄分为<31周组和≥31周组,以及按出生体重分为<1250 g组和≥1250 g组。分析纳入对象的病历资料,探讨早产儿喂养不耐受的临床特征及其危险因素。采用独立样本t检验、χ^2检验和logistic回归分析等方法,对数据进行统计学分析。结果(1)符合标准的研究对象共612例,其中喂养不耐受组182例(29.7%),喂养耐受组430例(70.3%)。喂养不耐受组中,男婴103例(56.6%),女婴79例(43.4%);胎龄(30.6±2.3)周,其中93例(51.1%)胎龄<31周;出生体重(1298±417)g,其中93例(51.1%)<1250 g;134例(73.6%)为极低出生体重儿。喂养不耐受在极低出生体重早产儿中的发生率为63.2%(134/212)。(2)喂养不耐受的诊断日龄为(2.7±0.9)d,消失日龄为(13.2±6.9)d,持续时间为(10.5±6.7)d,主要症状包括胃潴留100.0%(182/182)、腹胀54.4%(98/182)和呕吐17.0%(31/182)。(3)与胎龄≥31周者相比,胎龄<31周的早产儿喂养不耐受诊断和消失更晚[(2.4±0.8)与(2.9±0.9)d,t=3.977;(10.4±5.2)与(16.0±7.3)d,t=5.935],持续时间更长[(8.0±5.0)与(13.0±7.3)d,t=5.450],恢复出生体重时间更晚[(9.4±4.1)与(12.0±5.1)d,t=3.672](P值均<0.05)。与出生体重≥1250 g的早产儿相比,出生体重<1250 g的早产儿喂养不耐受诊断和消失更晚[(2.5±0.9)与(2.8±0.9)d,t=2.540;(10.0±4.5)与(16.3±7.4)d,t=6.951]、持续时间更长[(7.5±4.3)与(13.5±7.3)d,t=6.690]、更少发生呕吐[23.6%(21/89)与10.8%(10/93),χ^2=5.308](P值均<0.05)。(4)出生体重是早产儿喂养不耐受的保护因素(OR=0.998,95%CI:0.997~0.998),新生儿呼吸窘迫综合征(OR=2.129,95%CI:1.163~3.897)、多胎(OR=1.812,95%CI:1.116~2.941)、生后48 h内应用枸橼酸咖啡因(OR=2.663,95%CI:1.619~4.381)、生后48 h内应用持续气道正压通气(OR=5.211,95%CI:2.861~9.489)和宫内感染(OR=1.988,95%CI:1.060~3.728)是早产儿喂养不耐受的独立危险因素(P值均<0.05)。结论早产儿喂养不耐受发生率较高;胎龄较小、出生体重较低的早产儿喂养不耐受发生和消失时间较晚,持续时间较长;出生体重低、新生儿呼吸窘迫综合征、多胎、生后48 h内应用枸橼酸咖啡因、生后48 h内应用持续气道正压通气和宫内感染是早产儿喂养不耐受的危险因素。     

基质金属蛋白酶-9在缺血性脑损伤和脑缺血耐受中的表达

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脑缺血时可以通过降解基底膜及紧密连接破坏血脑屏障,从而导致脑缺血后继发性脑水肿和脑出血。脑梗死时MMP-9表达增强,病情加重;而脑缺血预处理可诱导MMP-9表达下调,提示MMP-9可能参与脑缺血耐受形成的过程。本文就MMP-9在缺血性脑损伤和脑缺血耐受中表达的研究进展进行综述。