脑缺血耐受

人们一直在寻找预防和治疗脑缺血的方法。近年发现脑缺血预处理可以诱导脑缺血耐受。本文阐述脑缺血耐受的模型及可能的产生机制。     

神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷（cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇（PI）信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分，导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变，从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变，这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。     

核因子—κB(NF—κB)在大鼠局灶性脑缺血耐受产生中的意义

目的:通过观察局灶脑缺血预处理对核因子κB(nuclear factor—κB,NF—κB)表达的影响初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为三组,对照组给予两次相前3天的假手术,其余两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)及22小时再灌注前3天给予10分钟的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、组织病理变化及NF—κB的表达。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.15％(p〈0.01),神经元损伤、坏死轻于后者,NF—κB表达低于假手术组及对照组(p〈0.01)。结论:10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,抑制NF—κB表达。NF—κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

Treatment strategies in patients with statin intolerance： The Cleveland Clinic experience

ABSTRACT Background Statin therapy is a proven effective treatment of hyperlipidemia. However, a significant number of patients cannot tolerate statins. This study was conducted to review treatment strategies for patients intolerant to statin therapy with a focus on intermittent statin dosing.     

生大黄粉在早产儿胃肠喂养不耐受症中的临床疗效观察

<正>近年来随着围生医学的迅猛发展及NICU的普及,早产儿的存活率正逐年提高,低出生体重儿的住院人数不断上升。在早产儿易出现的多种并发症中,喂养不耐受问题日益突出。如何合理解决早产儿特别是低出生体重儿的喂养问     

放射性脑损伤的中西医治疗

概述：由于射线治疗剂量与脑组织可耐受剂量之间差距很小,因此在头颈部肿瘤放射治疗过程中或治疗后可导致放射性脑损伤,其发生率尚有上升趋势。     

益气活血法对稳定性心绞痛阿司匹林不耐受患者血小板聚集率、黏附率和血栓素B2的影响

目的 探讨益气活血法对稳定性心绞痛阿司匹林不耐受患者的血小板聚集率、黏附率及血栓素B2（thromboxane B₂, TXB₂）的影响。方法 将76例稳定性心绞痛（气虚血瘀证）且无法耐受长时期阿司匹林治疗的患者,随机分为给药组（40例）和西药常规治疗组（对照组,36例）,两组均治疗1个月。给药组在西药常规治疗的基础上给予益气活血法治疗。于治疗前和治疗1个月后测定血小板黏附率（platelet adhesion rate, PAdR）、聚集率（platelet aggregation rate, PAgR）、TXB₂、血小板计数（platelet, Plt）、血红蛋白(hemoglobin, Hb)和大便潜血,记录随访期间心血管事件和胃肠道症状。结果 给药组治疗1个月后PAdR、PAgR和TXB₂显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（均P<0.01）。与对照组治疗后比较,给药组PAdR、PAgR和TXB₂也显著降低,差异有统计学意义（均P<0.01）。两组患者的胃肠道症状、大便潜血、血小板和血红蛋白等指标在治疗前后及两组间比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗期间,给药组与对照组心血管事件发生率比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。结论 益气活血法可有效地抑制稳定性心绞痛患者的血小板功能,且并不增加胃肠道的不良反应。本研究未能观测到益气活血法治疗减少患者心血管病事件发生的作用,需大样本研究进一步验证之。目的探讨益气活血法对稳定性心绞痛阿司匹林不耐受患者的血小板聚集率、黏附率及血栓素B2（thromboxane B2, TXB2）的影响。方法 将76例稳定性心绞痛（气虚血瘀证）且无法耐受长时期阿司匹林治疗的患者,随机分为给药组（40例）和西药常规治疗组（对照组,36例）,两组均治疗1个月。给药组在西药常规治疗的基础上给予益气活血法治疗。于治疗前和治疗1个月后测定血小板黏附率（platelet adhesion rate, PAdR）、聚集率（platelet aggregation rate, PAgR）、TXB2、血小板计数（platelet, Plt）、血红蛋白(hemoglobin, Hb)和大便潜血,记录随访期间心血管事件和胃肠道症状。结果给药组治疗1个月后PAdR、PAgR和TXB2显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（均P<001）。与对照组治疗后比较,给药组PAdR、PAgR和TXB2也显著降低,差异有统计学意义（均P<001）。两组患者的胃肠道症状、大便潜血、血小板和血红蛋白等指标在治疗前后及两组间比较,差异均无统计学意义（均P>005）。治疗期间,给药组与对照组心血管事件发生率比较,差异无统计学意义（均P>005）。结论益气活血法可有效地抑制稳定性心绞痛患者的血小板功能,且并不增加胃肠道的不良反应。本研究未能观测到益气活血法治疗减少患者心血管病事件发生的作用,需大样本研究进一步验证之。     

过氧亚硝酸阴离子引起阿片耐受或痛觉过敏的研究进展

背景 吗啡等阿片类药物是临床疼痛治疗的代表性药物,主要用于急、慢性疼痛和癌痛的治疗,但长期应用可产生诸多副作用,如吗啡耐受和痛觉过敏等,从而大大限制了阿片类药物在临床上的使用. 目的 通过对近年过氧亚硝基阴离子在吗啡耐受和痛觉过敏中所起作用的研究进行总结,帮助读者了解国外相关研究的最新趋势和进展. 内容 就过氧亚硝基阴离子的生成途径、消除方式和过氧亚硝基阴离子在阿片耐受或痛觉过敏中的作用方式进行综述.得出如下结论,过氧亚硝基阴离子主要通过硝基化体内蛋白质酪氨酸残基、激活神经炎症和促进细胞凋亡3个方面,引起阿片耐受或痛觉过敏. 趋向 随着越来越多的学者对过氧亚硝基阴离子在吗啡耐受和痛觉过敏中发挥的重要作用达成共识,过氧亚硝基阴离子有望成为临床疼痛治疗的新靶点.     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征合并肾衰一例

患者男,34岁,10天前因"胸闷、憋气加重"就诊于我院。4个月前因"胸闷、憋气"于当地医院就诊,发现肾功能不全,血肌酐362μmol/L(正常参考值44~132μmol/L),尿酸637μmol/L(正常参考值149~416μmol/L),给予对症治疗好转,但血肌酐仍持续升高。患者既往运动不耐受10余年;右侧神经性耳聋7余年(重度),左侧神经性耳聋1年(中度);认知力、智力、记忆力和计算力进行性减退5年;血压升高4月;否认糖尿病史。母亲患有糖尿病和神经性耳聋,父亲无重要病史。育有一女,体健。     

FADD,Caspase-8的表达缺失在肝细胞癌TRAIL耐受机制中的作用

目的:探讨FADD和Caspase-8表达缺失在肝细胞癌TRAIL耐受机制中的作用.方法:免疫组织化学方法检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中FADD蛋白的表达,原位杂交方法检测H C C中Caspase-8的表达,并结合临床资料进行分析.采用TRAIL联合应用亚毒性剂量的化疗药及细胞因子,观察其对于肝癌细胞株(HepG2、SMMC-7721)的胞毒作用,荧光分光光度计检测Caspase-8活性变化,Western blot检测FADD表达的变化.结果:60例HCC中FADD阳性率,显著低于癌旁肝组织FADD阳性率(25% vs 70%,P<0.01);HCC中33例Caspase-8表达阳性率,低于癌旁组织阳性率(19/20,95%).亚毒性剂量的化疗药(丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、放线菌素D)可显著增强TRAIL的细胞毒活性,治疗后Caspase-8活性及FADD表达量显著增高.结论:HCC中FADD、Caspase-8的表达下调可能参与TRAIL耐受的机制,化疗药物可通过上调FADD的表达、增强Caspase-8活性来加强TRAIL的抗癌作用.