手诊与微经络相关性辨识

手诊是通过望、触诊及现代仪器，对手的气色形态的征象及其他变化进行有目的地观察。以了解人体健康状况和疾病情况的一种特殊诊断方法。经络是人体各部之间的联系通路。体表之间、内脏之间以及体表与内脏之间由于经络系统的联系而成了一个有机的整体。     

肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义

[目的]检测肺癌患者T淋巴细胞亚群变化.[方法]采用SAP法检测42例肺癌患者及20例正常对照组的外周血T淋巴细胞亚群,并将肺癌中转移组和未转移组分别与正常对照组进行比较.[结果](1)肺癌转移组CD3 、CD 4阳性率低于未转移组(P＜0.05),CD 4/CD 8比值比正常组及未转移组低(P＜0.05).(2)未转移组CD 8低于正常组及转移组(P＜0.05).[结论]肺癌患者细胞免疫功能低下,并且细胞免疫功能随病情进展逐步受到抑制.     

肝组织多药耐药基因高表达与结肠癌肝转移的相关性研究

目的　探索早期检测肝组织多药性耐药基因对结肠癌肝转移的预测价值。方法　取裸鼠 4 0只 ,用人结肠癌SW4 80细胞系制作裸鼠原位结肠癌肝转移模型。模型建立的第 10天肝活检取左右肝叶各2mm3 组织 ,用实时荧光定量PCR方法检测多药耐药基因 (multidrugresistancegene,mdr- 1mRNA)的表达 ;模型建立的第 5周观察裸鼠肝脏是否形成肉眼转移灶。结果　经实时荧光定量RT -PCR检测肝活检组织mdr- 1基因 ,在存活的 36只裸鼠中 2 2例高表达 ,平均CT值 (Cyclethreshold ,即反应管内的荧光信号到达设定的域值时所经历的循环数 )为 2 5 90 1,平均拷贝数为 4 2 7× 10 7/ugRNA ,并高表达的 2 2只裸鼠均有肉眼肝转移灶形成 (10 0 % ) ;mdr - 1基因低表达 (平均CT值 33 36 8,平均拷贝数 2 11× 10 5)及无表达的 14只裸鼠中 ,仅 1例形成肉眼肝转移灶 (7 1% ) ,其余 13例均无肉眼肝转移灶形成 (P <0 0 1)。结论　结肠癌肝活检肿瘤细胞mdr- 1mRNA基因高表达与异时的肝转移灶形成有明显的相关性 ,提示检测结肠癌肝组织多药性耐药基因的高表达可以预测异时的肝转移灶形成。     

ATP生物荧光肿瘤药敏检测技术在乳腺癌化疗中的应用价值

目的　探讨ATP生物荧光肿瘤药敏检测技术 (ATP TCA )在乳腺癌化疗中的临床意义及应用价值。方法　选用 10种常用乳腺癌化疗药物 ,应用ATP TCA对 40例乳腺癌改良根治术标本、淋巴结活检和胸腔积液标本进行药敏检测 ,评估肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。结果　ATP TCA对乳腺癌标本的可评价率为 90 .0 % ,化疗药物对乳腺癌的杀伤作用具有较强的个体差异性 ,10种化疗药物的敏感性分别为 :氟尿嘧啶 ( 5 Fu) 3 3 .3 %、顺铂 (DDP) 3 7.5 %、环磷酰胺 (CTX ) 2 9.2 %、足叶已甙 (VP 16)16.7%、丝裂霉素 (MMC) 2 2 .0 %、表阿霉素 (EPI) 41.7%、诺维本 (NVB) 45 .8%、阿霉素 (ADM ) 41.7%、泰素 (PTX) 5 4.2 %、羟基喜树碱 (HCPT) 2 5 .0 %。初步研究表明ATP TCA体外检测结果与实际临床疗效具有良好的相关性。结论　ATP TCA是准确的、可靠的肿瘤药敏检测技术 ,其检测结果与临床实际疗效具有良好相关性 ,可用于指导乳腺癌术后化疗     

nm23-H1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P＞0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关.     

检测痰脱落细胞p16基因甲基化对周围型肺癌的诊断价值

目的　探讨检测痰脱落细胞p16基因甲基化对周围型肺癌的诊断价值。方法　应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR ,MSP)对 5 0例周围型肺结节患者及 2 0例正常人痰脱落细胞p16基因甲基化改变进行检测 ,将检测结果与术后病理报告相对照。结果　周围型肺癌痰脱落细胞 p16MSP阳性率( 2 7/ 44 ,61.4%)明显高于良性周围型肺结节 ( 1/ 6,16.7%)及正常人 ( 3 / 2 0 ,15 .0 %) ( χ2 值分别为 4.2 81和11.869,P <0 .0 5 ) ,良性周围型肺结节 p16MSP阳性率与正常人无显著性差异 ( χ2 =0 .13 6,P >0 .0 5 )。鳞癌和腺癌患者痰脱落细胞 p16MSP阳性率无显著性差异 ( χ2 =3 .416,P >0 .0 5 )。如果以痰脱落细胞 p16MSP阳性作为判断肺结节恶性的标准 ,其诊断周围型肺癌的阳性预测值为 96.4%,阴性预测值 2 2 .7%,灵敏度 61.4%,特异度 83 .0 %。结论　检测痰脱落细胞 p16基因甲基化对周围型肺癌具有辅助诊断价值     

血管内皮生长因子在肺癌伴恶性胸腔积液中的检测及其意义

胸腔积液(以下简称胸液)见于各种良性和恶性疾病。恶性胸液在肺癌患者中较常见，伴发恶性胸液的肺癌患者临床上已属于Ⅳ期。它可以引起进行性呼吸困难、咳嗽、胸痛等临床症状，以致影响患者的生活质量及预后。恶性胸液的出现，对肺癌患者来说意味着较差的预后和较高的死亡率。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义

目的　探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果　 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。     

多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值

目的　研究多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值。方法　用该检测系统测定10 8例肺癌患者、48例肺良性病变患者和 14 5例正常人血清中 12种肿瘤标志物 (CA199,NSE ,CEA ,CA2 42 ,CA12 5 ,CA15 3 ,AFP ,ferritin ,free PSA ,PSA ,β HCG及HGH)的水平。 结果　肺癌组的芯片阳性率为 83 .3 3 %( 90 / 10 8) ,显著高于肺良性病变组 ( 5 2 .0 8% ,2 5 / 48)和健康组 ( 2 8.97% ,42 / 14 5 ) (P <0 .0 0 1) ;肺癌不同分期组间阳性率存在显著性差异 ,以Ⅳ期肺癌组阳性率最高 (P =0 .0 48) ,但不同病理类型肺癌组间无显著性差异(P =0 .5 19) ;不同分期之间CA199、CEA以及CA2 42血清水平存在显著性差异 (P =0 .0 41,P =0 .0 18和P =0 .0 0 2 ) ;CEA阳性率以腺癌组最高 ,与其它组织学类型肺癌比较无显著性差异 (P =0 .0 7) ;NSE阳性率以小细胞肺癌组最高 (P <0 .0 0 1) ;联合检测在提高诊断敏感性的同时 (P <0 .0 0 1) ,特异性有所下降 (P <0 .0 0 1)。结论　运用蛋白芯片联合检测多种血清肿瘤标志物可明显提高肺癌诊断的敏感性 ,同时对于确定其临床分期 ,鉴别病理类型以及监测疗效均有一定的意义。由于该法特异性及阳性预测值偏低 ,更适合于无明显症状的门诊患者和肺癌高危人群的筛查。