药物涂层支架与金属裸支架在急性心肌梗死中的应用比较

目的对药物涂层支架与金属裸支架在急性心肌梗死中的应用进行分析和探讨。方法选择2012年12月-2014年12月在我院接受经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者100例,均分为甲组和乙组。甲组植入药物涂层支架,乙组植入金属裸支架。观察并记录两组的心血管或脑血管事件。结果甲组住院期间发生1例支架内血栓,随访期间发生1例支架内血栓和1例心绞痛,乙组住院期间无MAACE发生,随访期间1例支架内血栓和5例心绞痛。至随访结束,甲组共发生2例支架内血栓、1例心绞痛,乙组共发生1例支架内血栓,5例心绞痛,两组支架内血栓发生率比价,差异无显著统计学意义(P0.05);心绞痛发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论在受经皮冠状动脉介入治疗中应用药物涂层支架能降低心绞痛的发生率,具有较高的应用价值。     

糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌黏原颗粒的变化

目的：观察糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌的黏原颗粒是否改变,为进一步研究糖尿病的消化系统并发症提供形态学基础。方法分别选取3,5,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应年龄段的db/+m正常小鼠,每组6只,标本用4%多聚甲醛灌流固定后,从距Treitz韧带约10 cm处切下一段空肠,用PAS染色方法对小肠杯状细胞分泌的黏原颗粒进行观察。结果糖尿病组小肠绒毛易被破坏,糖尿病组中杯状细胞的分泌物比同月份正常对照组显著增加(P<0.05)；糖尿病组中3月龄的杯状细胞分泌物最多,8月龄最少,并且8月龄分别与3月龄、5月龄比较均存在着显著差异(P<0.05)；正常对照组随月龄增长无显著性差异(P>0.05)。结论糖尿病时杯状细胞分泌物增多可能对小肠绒毛有保护作用。     

中医药大学形态学综合实验课程的实践

<正>当今医学的"生物-医学-社会"模式与医学教育学科界限之间的矛盾在中医药大学显得尤为突出。由于现有中医学与西医学之间,形态学各学科之间的教学内容无交叉融合,所以,中医药大学的学生在入学第一学期便会在分属于不同理论体系和思维方式的学科中彷徨、困惑找不到正确有效的学习方法。这就要求教师在教学中必须进行适当的学科融合,找到符合学生认知规律、利于激发学习兴趣、紧密联系临床实践的教学方法 ,这一点在形态     

替格瑞洛在冠脉弥漫长病变介入治疗中预防支架内血栓事件的疗效观察

目的:观察替格瑞洛在介入治疗冠脉弥漫长病变中预防支架内血栓事件的疗效。方法:选取近3年来开展患者冠脉弥漫长病变介入治疗108例,68名患者是给予替格瑞洛药物治疗,40名患者是给予常规的方法治疗,这两组分别是观察组和对照组,对患者治疗后1年内的死亡率、心血管意外发生几率、心梗和心绞痛的再次发作率、出血率和发生支架内血栓的几率进行观察并且记录。结果:观察组再发心肌梗死率和支架内血栓率低于对照组(P0.05),两组不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论:替格瑞洛在冠脉弥漫长病变介入治疗中可以有效预防支架内血栓的发生率,且安全性较高。     

细胞色素P450及其与脑内胆红素的氧化代谢的研究进展

细胞色素P450(CYP)是混合功能氧化酶超家族中含有血红素的膜蛋白,可对各种外源性物质包括药物、致癌物和其他化合物及内源性底物(如类固醇、脂肪酸、前列腺素和胆红素等)进行生物转化。非结合胆红素能通过血脑屏障,当脑内胆红素水平过高,就会产生神经毒性。正常情况下,胆红素在肝内代谢,CYP是主要代谢酶之一。CYP在脑内同样存在,并且能够代谢胆红素,减轻胆红素引起的神经元的损伤。     

细胞焦亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是缺血性血管疾病的重要病因之一，炎症和细胞死亡在其发生发展过程中 发挥重要作用。而细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡。最近的研究表明，内皮细胞、巨噬细胞及 平滑肌细胞的焦亡加速了动脉粥样硬化进程。因此更好地了解细胞焦亡可能为预防和治疗动脉粥样硬 化相关疾病提供新方法。现就细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

白头翁皂苷B4对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。