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81.
目的 探究血清广泛型线粒体肌酸激酶(uMtCK)、胎球蛋白A(AHSG)及中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)水平与胃癌患者临床病理参数及临床预后的关系.方法 选取本院消化内科2017年1月至2019年1月收治的85例胃癌患者作为研究组,另选择同期于本院门诊健康体检的志愿者85例作为对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)...  相似文献   
82.
目的 观察当归补血汤对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞线粒体分裂及凋亡的影响,探讨当归补血汤对DKD大鼠肾脏保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为造模组65只,喂养高糖高脂饲料;正常组10只,喂养普通饲料;6周后,造模组大鼠予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)模型。将制备成功的T2DM大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组(0.014 g·kg-1)、当归补血汤低、中、高剂量组(0.36、0.72、1.44 g·kg-1)。连续灌胃16周。治疗第16周末检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(24 h UTP);苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色观察大鼠肾组织病理;透射电镜(TEM)观察足细胞线粒体;二氢乙锭(DHE)法检测大鼠肾组织活性氧簇(ROS)表达水平;原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠肾细胞凋亡情况;免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织中足细胞标志蛋白突触足蛋白(Synaptopodin)、膜蛋白(Podocin)及切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织激酶锚定蛋白1(AKAP1)、磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、24 h UTP表达升高;可见肾小球内系膜增生,基底膜增厚;电镜下足细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、紊乱;ROS表达增加,TUNEL阳性细胞明显增多,Synaptopodin、Podocin表达降低,cleaved Caspase-3表达增加,AKAP1、p-Drp1表达增加,Mfn2、Bcl-2/Bax表达降低(P<0.01);与模型组比较,当归补血汤高剂量组能降低FBG、24 h UTP水平,肾组织病理损伤及足细胞线粒体损伤明显改善,ROS表达减少,肾组织TUNEL阳性细胞数明显减少,Synaptopodin、Podocin表达升高,cleaved Caspase-3表达降低,AKAP1、p-Drp1表达降低,Mfn2、Bcl-2/Bax表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论 当归补血汤可通过调控AKAP1/Drp1通路抑制足细胞线粒体分裂及凋亡,减少蛋白尿,从而延缓DKD进展。  相似文献   
83.
目的:以PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬为靶向,探讨丹黄散对糖尿病溃疡创面的促愈机制。方法:选择雄性无特定病原体(SPF)级db/db小鼠18只,同遗传背景的雄性SPF级db/m小鼠6只,按随机数字表法将18只db/db小鼠分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只;6只db/m小鼠作为空白组。使用4%水合氯醛麻醉,用无菌打孔器在小鼠背部建立直径为0.8 cm的皮肤缺损,制备糖尿病溃疡模型。空白组和模型组不予药物干预,对照组和丹黄散组分别给予重组人表皮生长因子凝胶和丹黄散外敷,每天换药1次,连续21 d。于造模后第7天、第14天取创面组织分析。通过苏木精-伊红染色法(HE)、Masson染色观察创面病理情况;透射电镜观察创面组织线粒体及自噬小体情况;Western-Blot检测创面组织LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白表达。结果:造模后的第7天、第14天、第21天空白组、生长因子组、丹黄散组创面愈合率均高于模型组(P<0.05);第7天、第14天的小鼠创面组织HE染色、Masson染色后发现,与模型组相比,空白组、生长因子组、丹黄散组的炎症反应较轻,...  相似文献   
84.
牙周炎主要是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病.近年来,关于线粒体质量控制与牙周炎之间的关系受到学者们的广泛关注.线粒体质量控制包括线粒体的生物发生、动力学和自噬三部分,任何一个部分紊乱都会导致线粒体功能障碍,进而诱发相关疾病.氧化应激会导致线粒体质量控制失衡,可能在牙周炎发展中起关键作用.本文就氧化应激、...  相似文献   
85.
辐射生物剂量计,在估算个体受照剂量中起着十分重要的作用.近年来,线粒体DNA片段缺失作为一种新的辐射生物分子剂量计的可行性研究,受到越来越多的关注.本文对线粒体DNA片段缺失尤其是线粒体4977bp缺失的研究现状作一简要概述.  相似文献   
86.
目的:探讨艾灸对衰老模型大鼠肝细胞线粒体DNA含量的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为3组:青年对照组、衰老模型组、艾灸治疗组。采用25%D-半乳糖溶液125mg/kg·d-1皮下注射复制衰老大鼠模型,采用紫外分光光度法观察艾灸对衰老模型大鼠肝细胞线粒体DNA含量的影响。结果:与青年对照组比较,衰老模型组大鼠肝细胞线粒体DNA含量明显增加(P<0.05);与衰老模型组比较,艾灸治疗组大鼠肝细胞线粒体DNA含量明显减少(P<0.05)。结论:艾灸可以减少肝细胞线粒体DNA的含量,从而起到延缓衰老的作用。  相似文献   
87.
目的]已有研究表明H2S可拮抗心肌纤维化,但线粒体靶向性H2S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化,且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确。为了探究这一关系,进行了该研究。 [方法]在动物实验中予以异丙肾上腺素[ISO,50 mg/(kg·d)]腹腔注射构建SD大鼠心肌梗死模型,对各组大鼠行心电图检测,使用线粒体H2S供体AP39[36 μg/(kg·d)],腹腔注射连续处理SD大鼠4周,使用Masson染色检测心肌纤维化情况,使用Western blot检测相关蛋白表达情况。体外实验以氯化钴(CoCl2,800 μmol/L)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤,AP39(100 nmol/L)处理H9c2细胞,使用DL-炔丙基甘氨酸(PAG,2 mmol/L)抑制内源性硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),并通过荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)的水平。 [结果]梗死大鼠心肌存在明显间质纤维化,胶原纤维大量堆积,且CSE、线粒体融合蛋白2(MFN2)表达下调,线粒体动力相关蛋白1(DRP1)表达增加,AP39干预后则可明显改善以上变化,而加入CSE抑制剂PAG则可逆转AP39的以上作用。同时在体外实验中发现,以CoCl2诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤时,细胞内ROS水平升高,MFN2表达下调,DRP1表达增加,AP39则可上调MFN2蛋白表达,抑制DRP1表达,降低心肌细胞ROS水平,而PAG则可逆转以上变化。 [结论]线粒体靶向性H2S供体AP39可以改善心肌梗死大鼠心肌纤维化,且可促进线粒体融合,抑制线粒体过度分裂。  相似文献   
88.
目的 观察针灸联合补肾中药辅助治疗卵巢储备功能减退(DOR)肾精亏虚证的临床疗效,以及对DOR患者卵泡液氧化应激情况和卵巢颗粒细胞线粒体活性的影响。方法 将2018年3月—2019年12月于河北省计划生育科学技术研究院、河北生殖妇产医院进行辅助生殖技术治疗的60例肾精亏虚证的DOR不孕患者作为观察对象,按照随机信封分为对照组和观察组,每组各30例。对照组采用常规控制性超促排卵治疗,观察组在对照组基础上采用针刺、艾灸联合补肾中药治疗。针刺、艾灸每周1次,经期禁针、禁灸并停药。连续治疗3个月经周期,观察比较2组的中医证候积分、获卵数、受精率、卵裂率、优胚率、取消移植率、临床妊娠率,检测注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)日血清雌二醇、孕激素水平,实验室检测卵泡液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平,以及卵巢颗粒细胞线粒体活性。结果 对照组治疗前后中医证候积分差异无统计学意义。与对照组治疗后相比,观察组中医证候积分低于对照组,且观察组治疗后中医证候积分低于治疗前(P<0.05)。与对照组比较,观察组优胚率升高,取消移植率降...  相似文献   
89.
目的 基于HUR/PIM1信号通路探讨线粒体在高血压血管内皮细胞损伤中的机制。方法AngⅡ处理人脐血管内皮细胞(HUVCE)分为3组:control组、AngⅡ组和Mdivi-1组。CCK-8、流式细胞术和transwell检测细胞活力、凋亡及迁移率。线粒体选择性探针检测线粒体形态,JC-1染料测量线粒体膜电位。qPCR和Western blot检测细胞中Drp-1、ROS、HUR/PIM1 mRNA和蛋白含量,体外血管形成验证血管生成。结果 与control组比较,AngⅡ组细胞活力降低、Drp-1和ROS蛋白表达升高和线粒体形态改变及膜电位降低,HUR/PIM1信号通路mRNA和蛋白含量升高,血管生成增加,Mdivi-1组效果相反。结论 Mdivi-1降低线粒体的表达和AngⅡ诱导的细胞的HUR/PIM1通路的表达,可抑制AngⅡ诱导的细胞的凋亡、迁移及血管生成。  相似文献   
90.
<正>线粒体被普遍认为是细胞能量生产的“工厂”,在真核细胞中起着十分重要的作用。有氧条件下,三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为细胞能量的直接来源,大约90%是在线粒体中通过氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)途径产生,以满足细胞对生物能量需求[1]。此外,大量研究表明线粒体已经成为真核细胞的中心信号枢纽[2],  相似文献   
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