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981.
毛发红糠疹是以局限性毛囊角化、掌跖角化为特征的慢性皮肤病,该病病因尚不十分清楚,临床上治疗较为困难。本文总结了近2年来收治的8例毛发红糠疹患者的治疗情况,现总结如下。临床资料患者来源:8例毛发红糠疹患者均为本所门诊患者,病史1~5年,平均3.75年。其中男6例,女2例,年龄10~36岁。大部分患者有典型的毛囊性角化丘疹,多发于四肢伸侧,伴有鳞屑性斑片。皮损呈轻度弥漫性增殖性红斑,其中6例有明显的掌跖过度角化。全部患者均经过不同程度的治疗,无明显疗效,所有患 相似文献
982.
克山病病区粮中补加200μg/g的锌和/或0.1μg/g的硒,特别是仅加0.1μg/g的硒时,可显著增加大鼠红细胞膜锌含量,同时脂质过氧化强度也得到了一定程度的抑制。 相似文献
983.
慢性地方性氟中毒患者红细胞膜脂质的变化分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究氟中毒患者红细胞膜脂质含量和组分及防氟改水后的变化。方法 研究对象为对氟中毒轻、重病区和改水5年的氟中毒患者;Pande等法测定红细胞膜中总脂,Takemura φ Miyazaki法测定总磷脂,Jak法测定总胆固醇,Shimo-Saki的改良法测定脂性荧光物质,薄层色谱法测定磷脂的主要组分。结果 重病区氟中毒患者红细胞膜中LSFP、PC明显高于轻病区和改水5年区,改水后PC显著降低(P〈0.0.5)。重病区患者总胆固醇的含量、胆固醇,磷脂的比值、SM均明显高于轻病区患者(P〈0.0.5),而与改水区无明显差异。但改水后总胆固醇的含量、胆固醇,磷脂的比值仍显著高于轻病区(P〈0.0.5)。结论 氟可引起红细胞膜脂质损伤,防氟改水可以使氟中毒患者红细胞膜中的脂质氧化有一定的改善。 相似文献
984.
ELISA法与TRUST法梅毒血清学试验的比较 总被引:2,自引:1,他引:1
薛芳 《中国国境卫生检疫杂志》2003,26(6):333-334
[目的]根据对比结果,找出1种较为理想的实验方法进行梅毒筛查,防止漏检、误检,提高检测的准确度。[方法]采用酶联免疫吸附试验(ELISA)与甲苯胺红卡片试验不加热血清反应(TRUST)对14608名出入境人员及82名梅毒病人进行梅毒血清学检测,对ELISA法和TRUST法检测出的阳性样品均用梅毒螺旋体抗体明胶颗粒凝集试验(TPPA)进行确证。[结果]14608名出入境人员梅毒筛查,ELISA试验与TPPA试验完全符合,TRUST试验有11例不符合;82名梅毒病人检测,TRUST试验有1例不符合,ILISA试验完全符合。[结论]ELISA法筛查梅毒具有灵敏度高、特异性好、自动化程度高、易于大批量检测等优点,适合于对出入境人员进行梅毒检测。 相似文献
985.
986.
应用糖化力试验表明,红曲菌能在不同淀粉的液体和固体培养基中生长并争解淀粉产生还原糖,红曲菌培养物滤液对乳酸菌的生长有促进作用能延缓乳酸菌的衰老死亡;红曲菌与大肠杆菌试管内混合培养以后,两者有相互促进作用,这些与红曲菌的糖化作用有关,为其它细菌生长繁殖提供营养。 相似文献
987.
目的探讨肺癌患者红细胞(RBC)促外周血淋巴细胞(PBL)增殖能力,了解肺癌患者RBC免疫调控功能状况.方法肺癌患者(检测组)和正常人(对照组))的RBC为效应细胞,正常人淋巴细胞为靶细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,检测红细胞调控淋巴细胞增殖反应的能力.结果健康人RBC促PBL增殖作用明显,其增殖率为(57.3±10.2)%;而肺癌患者RBC促PBL增殖作用较健康人明显低下,增殖率为(38.4±8.6)%(P<0.01);肺癌患者手术后RBC促PBL增殖作用有明显改善,增殖率为(43.9±11.4)%,仍低于健康人.结论肺癌患者红细胞免疫调控功能低下. 相似文献
988.
Na 、K -ATP酶是位于细胞膜上的一种糖蛋白,与ATP的分解和细胞内外钠、钾离子的转运密切相关。近年来研究表明[1~2],肝硬化、甲状腺疾病患者红细胞膜Na 、K -ATP酶活性有所改变。也有糖尿病患者钠泵活性减弱的报导。本文旨在探讨糖尿病患者红细胞膜Na 、K -ATP酶的活性与血糖控制水平的关系。1 材料和方法1.1 一般资料43例糖尿病患者符合WHO(1985年)糖尿病诊断标准,均排除甲状腺、肝脏疾患,血压、心率均无异常。其中血糖控制良好组20例,通过合理的饮食、药物治疗,使糖尿病患者达到血糖严格控制目标(男16例,女4例,年龄44… 相似文献
989.
990.
挤压综合征急性肾功能衰竭的发病机制及研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
挤压综合征是一种少见而凶险的疾病.多由地震、矿井塌方、车祸等外界物体压迫躯体引起.随着对此病认识的逐步提高,有关其发病机制的研究越来越多.地震、车祸造成的挤压综合征,其导致死亡原因多认为是肾功能衰竭.我们从肾小管内管型形成、肌红蛋白对肾小管的直接毒性、肾血管痉挛、低血容量休克、缺血再灌注损伤和细胞因子等方面阐述挤压综合征急性肾功能衰竭的发病机制及研究进展. 相似文献